Тритаце в Вологде

Показания

эссенциальная гипертензия;

хроническая сердечная недостаточность (в составе комбинированной терапии, в частности, в комбинации с диуретиками);

диабетическая или недиабетическая нефропатия доклинические и клинически выраженные стадии, в т.ч. с выраженной протеинурией в особенности, при сочетании с артериальной гипертензией;

снижение риска развития инфаркта миокарда, инсульта или сердечно-сосудистой смертности у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском:

- у пациентов с подтвержденной ИБС, инфарктом миокарда в анамнезе или без него, включая пациентов, перенесших чрескожную транслюминальную коронарную ангиопластику, аортокоронарное шунтирование;

- у пациентов с инсультом в анамнезе;

- у пациентов с окклюзионными поражениями периферических артерий;

- у пациентов с сахарным диабетом с не менее чем одним дополнительным фактором риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, повышение плазменных концентраций ОХ, снижение плазменных концентраций ХС-ЛПВП, курение);

сердечная недостаточность, развившаяся в течение первых нескольких дней (2–9 сут) после острого инфаркта миокарда (см. раздел «Фармакодинамика»).

Противопоказания

повышенная чувствительность к рамиприлу, другим ингибиторам АПФ, или к любому из компонентов препарата (см. раздел «Состав и форма выпуска»);

ангионевротический отек (наследственный или идиопатический, а также после приема ингибиторов АПФ) в анамнезе — риск быстрого развития ангионевротического отека (см. раздел «Побочное действие»);

гемодинамически значимый стеноз почечных артерий (двусторонний или односторонний в случае единственной почки);

артериальная гипотензия (сАД менее 90 мм рт. ст.) или состояния с нестабильными показателями гемодинамики;

гемодинамически значимый стеноз аортального или митрального клапана или гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия (ГОКМП);

первичный гиперальдостеронизм;

выраженная почечная недостаточность (Cl креатинина менее 20 мл/мин/1,73 м²) (опыт клинического применения недостаточен).

гемодиализ (опыт клинического применения недостаточен);

беременность;

период лактации;

нефропатия, лечение которой проводится ГКС, НПВС, иммуномодуляторами и/или другими цитотоксическими средствами (опыт клинического применения недостаточен, см. раздел «Взаимодействие»);

хроническая сердечная недостаточность в стадии декомпенсации (опыт клинического применения недостаточен);

возраст до 18 лет (опыт клинического применения недостаточен);

гемодиализ или гемофильтрация с использованием некоторых мембран с отрицательно заряженной поверхностью, таких как высокопроточные мембраны из полиакрилнитрила (опасность развития реакций повышенной чувствительности) (см. разделы «Взаимодействие», «Особые указания»);

аферез ЛПНП с использованием сульфата декстрана (опасность развития реакций повышенной чувствительности) (см. раздел «Особые указания»);

гипосенсибилизирующая терапия при реакциях повышенной чувствительности к ядам насекомых, таких как пчелы, осы (см. раздел «Особые указания»).

Дополнительные противопоказания при применении препарата Тритаце® в острой стадии инфаркта миокарда:

тяжелая сердечная недостаточность (функциональный класс IV по классификации NYHA);

нестабильная стенокардия;

опасные для жизни желудочковые нарушения ритма сердца;

«легочное» сердце.

С осторожностью:

состояния, при которых чрезмерное снижение АД является особенно опасным (при атеросклеротических поражениях коронарных и мозговых артерий);

состояния, сопровождающиеся повышением активности ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС), при которых при ингибировании АПФ имеется риск резкого снижения АД с ухудшением функции почек:

- выраженная артериальная гипертензия, особенно злокачественная артериальная гипертензия;

- хроническая сердечная недостаточность, особенно тяжелая или по поводу которой принимаются другие лекарственные средства с гипотензивным действием;

- гемодинамически значимый односторонний стеноз почечной артерии (при наличии обеих почек);

- предшествующий прием диуретиков;

- нарушения водно-электролитного баланса в результате недостаточного потребления жидкости и поваренной соли, диареи, рвоты, обильного потоотделения;

нарушения функции печени (недостаточность опыта применения: возможно как усиление, так и ослабление эффектов рамиприла; при наличии у пациентов цирроза печени с асцитом и отеками возможна значительная активация РААС, см. выше «Состояния, сопровождающиеся повышением активности РААС»);

нарушения функции почек (Cl креатинина более 20 мл/мин/1,73 м²) из-за риска развития гиперкалиемии и лейкопении;

состояние после трансплантации почек;

системные заболевания соединительной ткани, в т.ч. системная красная волчанка, склеродермия, сопутствующая терапия препаратами, способными вызывать изменения в картине периферической крови (возможно угнетение костномозгового кроветворения, развитие нейтропении или агранулоцитоза, см. раздел Взаимодействие);

сахарный диабет (риск развития гиперкалиемии);

пожилой возраст (риск усиления гипотензивного действия);

гиперкалиемия.

Состав

в блистере 14 шт., в коробке 2 блистера.

в блистере 14 шт., в коробке 2 блистера.

в блистере 14 шт.; в пачке картонной 2 блистера.

Описание лекарственной формы

Белые или почти белые, продолговатые таблетки с разделительнойриской с обеих сторон, "перетяжками" на боковых сторонах в областириски и гравировкой "НМО/НМО" на одной стороне.

Фармакокинетика

После приема внутрь рамиприл быстро всасывается из желудочно-кишечного тракта (50-60%). Прием пищи замедляет его абсорбцию, ноне влияет на полноту всасывания.

Рамиприл подвергается интенсивному пресистемномуметаболизму/активации (главным образом, в печени путем гидролиза),в результате которого образуется его единственный активныйметаболит - рамипрклат, активность которого в отношенииингибирования АПФ примерно в 6 раз превышает активность рамиприла.Кроме этого, в результате метаболизма рамиприла образуется необладающий фармакологической активностью дикетопиперазин, которыйзатем подвергается конъюгации с глюкуроновой кислотой, рамиприлаттакже глюкуронируется и метаболизируется до дикетопиперазиновойкислоты.

Биодоступность рамиприла после приема внутрь колеблется от 15%(для дозы 2,5 мг) до 28% (для дозы 5 мг). Биодоступность активногометаболита - рамиприлата - после приема внутрь 2,5 мг и 5 мграмиприла составляет приблизительно 45% (по сравнению с егобиодоступностью после внутривенного введения в тех же дозах).

После приема рамиприла внутрь максимальные плазменныеконцентрации рамиприла и рамиприлата достигаются через 1 и 2-4 ч,соответственно.

Снижение плазменной концентрации рамиприлата происходит внесколько этапов: фаза распределения и выведения с периодомполувыведения (Т1/2) рамиприлата, составляющим приблизительно 3 ч,затем промежуточная фаза с Т1/2 рамиприлата, составляющимприблизительно 15 ч, и конечная фаза с очень низкой концентрациейрамиприлата в плазме крови и Т1/2 рамиприлата, составляющимприблизительно 4-5 дней. Эта конечная фаза обусловлена медленнымвысвобождением рамиприлата из прочной связи с рецепторами АПФ.Несмотря на продолжительную конечную фазу при однократном в течениесуток приеме рамиприла внутрь в дозе 2,5 мг и более, равновеснаяплазменная концентрация рамиприлата достигается приблизительночерез 4 дня лечения. При курсовом назначении препарата"эффективный" Т1/2 в зависимости от дозы составляет 13-17 ч.

Связывание с белками плазмы крови для рамиприла и рамиприлатасоставляет приблизительно 73% и 56%, соответственно.

После внутривенного введения объем распределения рамиприла ирамиприлата составляет приблизительно 90 л и 500 л,соответственно.

После приема внутрь меченного радиоактивным изотопом рамиприла(10 мг) 39% радиоактивности выводится через кишечник и около 6% -почками.

После внутривенного введения рамиприла 50-60% дозыобнаруживается в моче в виде рамиприла и его метаболитов. Послевнутривенного введения рамиприлата около 70% дозы обнаруживается вмоче в виде рамиприлата и его метаболитов, иначе говоря, привнутривенном введении рамиприла и рамиприлата значительная частьдозы выводится через кишечник с желчью, минуя почки (50% и 30%,соответственно).

После приема внутрь 5 мг рамиприла у пациентов с дренированиемжелчных протоков практически одинаковые количества рамиприла и егометаболитов выделяются почками и через кишечник в течение первых 24ч после приема.

Приблизительно 80-90% метаболитов в моче и желчи былиидентифицированы как рамиприлат и метаболиты рамиприлата. Рамиприлаглюкуронид и рамиприла дикетопиперазин составляют приблизительно10-20% от общего количества, а содержание в моченеметаболизированного рамиприла составляет приблизительно 2%.

В исследованиях на животных было показано, что рамиприлвыделяется в материнское молоко.

При нарушениях функции почек с клиренсом креатинина (КК) менее60 мл/мин выведение рамиприлата и его метаболитов почкамизамедляется.

Это приводит к повышению плазменной концентрации рамиприлата,которая снижается медленнее, чем у пациентов с нормальной функциейпочек.

При приеме рамиприла в высоких дозах (10 мг) нарушение функциипечени приводит к замедлению пресистемного метаболизма рамиприла доактивного рамиприлата и более медленному выведению рамиприлата.

У здоровых добровольцев и у пациентов с артериальнойгипертензией после двух недель лечения рамиприлом в суточной дозе 5мг не наблюдается клинически значимого накопления рамиприла ирамиприлата.

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью после двухнедель лечения рамиприлом в суточной дозе 5 мг отмечается 1,5-1,8кратное увеличение плазменных концентраций рамиприлата и площадипод фармакокинетической кривой "концентрация-время" (AUC).

У здоровых добровольцев пожилого возраста (65-76 лет)фармакокинетика рамиприла и рамиприлата существенно не отличаетсяот таковой у молодых здоровых добровольцев.

Фармакодинамика

Образующийся под влиянием "печеночных" ферментов активныйметаболит рамиприла - рамиприлат - является длительно действующимингибитором АПФ (синонимы АПФ: кининаза II,дипептидилкарбоксидипептидаза I).

АПФ в плазме крови и тканях катализирует превращениеангиотензина I в ангиотензин II, который обладает сосудосуживающимдействием, и распад брадикинина, который обладает сосудорасширяющимдействием. Поэтому при приеме рамиприла внутрь уменьшаетсяобразование ангиотензина II и происходит накопление брадикинина,что приводит к расширению сосудов и снижению артериального давления(АД). Вызываемое рамиприлом повышение активностикалликреин-кининовой системы в крови и тканях с активациейпростагландиновой системы и увеличением синтеза простагландинов,стимулирующих образование оксида азота в эндотелиоцитах,обуславливает его кардиопротективное и эндотелиопротективноедействие.

Ангиотензин II стимулирует выработку ал1ьдостерона, поэтомуприем рамиприла приводит к снижению секреции альдостерона иповышению концентраций ионов калия в сыворотке крови.

При снижении концентрации ангиотензина II в крови устраняетсяего ингибирующее влияние на секрецию репина по типу отрицательнойобратной связи, что приводит к повышению активности ренина плазмыкрови.

Предполагается, что развитие некоторых нежелательных реакций (вчастности, "сухого" кашля) связано с повышением активностибрадикинина.

У пациентов с артериальной гипертензией прием рамиприла приводитк снижению АД в положении "лежа" и "стоя", без компенсаторногоувеличения частоты сердечных сокращений (ЧСС), рамиприл значительноснижает общее периферическое сопротивление сосудов (ОПСС),практически не вызывая изменений почечного кровотока и скоростиклубочковой фильтрации.

Антигипертензивное действие начинает проявляться через 1-2 чпосле приема внутрь разовой дозы препарата, достигая наибольшегозначения через 3-6 ч, и сохраняется в течение 24 ч. При курсовомприеме препарата Тритаце® антигипертензивный эффект можетпостепенно увеличиваться, стабилизируясь обычно к 3-4 неделерегулярного приема препарата и затем сохраняясь в течениедлительного времени. Внезапное прекращение приема препарата неприводит к быстрому и значительному повышению АД (отсутствиесиндрома "отмены").

У пациентов с артериальной гипертензией рамиприл замедляетразвитие и прогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистойстенки.

У пациентов с хронической сердечной недостаточностью рамиприлснижает ОПСС (уменьшает постнагрузку на сердце), увеличиваетемкость венозного русла и снижает давление наполнения левогожелудочка, что, соответственно, приводит к уменьшению преднагрузкина сердце. У этих пациентов при приеме рамиприла наблюдаетсяувеличение сердечного выброса, фракции выброса и улучшениепереносимости физической нагрузки.

При диабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприлазамедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности ивремя наступления терминальной стадии почечной недостаточности и,благодаря этому, уменьшает потребность в проведении гемодиализа илитрансплантации почки. При начальных стадиях диабетической илинедиабетической нефропатии рамиприл уменьшает частоту возникновенияальбуминурии.

У пациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистыхзаболеваний вследствие сосудистых поражений (диагностированнаяишемическая болезнь сердца, облитерирующие заболеванияпериферических артерий в анамнезе, инсульт в анамнезе) илисахарного диабета с не менее чем одним дополнительным факторомриска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, увеличениеконцентраций общего холестерина (ОХ), снижение концентрацийхолестерина липопротеинов высокой плотности (ХС-ЛПВП), курение)присоединение рамиприла к стандартной терапии значительно снижаетчастоту развития инфаркта миокарда, инсульта и смертности отсердечно-сосудистых причин. Кроме этого, рамиприл снижаетпоказатели общей смертности, а также потребность в проведениипроцедур реваскуляризации и замедляет возникновение илипрогрессирование хронической сердечной недостаточности.

У пациентов с сердечной недостаточностью с клиническимипроявлениями, развившейся в первые дни острого инфаркта миокарда(2-9 сутки), применение рамиприла, начатое с 3-го по 10-й деньострого инфаркта миокарда, снижало смертность (на 27%), рисквнезапной смерти (на 30%), риск прогрессирования сердечнойнедостаточности до тяжелой (III-IV функциональный класс поклассификации NYHA)/peзистентной к терапии (на 23%), вероятностьпоследующей госпитализации из-за развития сердечной недостаточности(на 26%).

В общей популяции пациентов, а также у пациентов с сахарнымдиабетом, как с артериальной гипертензией, так и с нормальнымипоказателями АД, рамиприл значительно снижает риск развитиянефропатии и возникновения микроальбуминурии.

Побочные действия

Указанные ниже нежелательные эффекты даются в сооветствии со следующими градациями частоты их возникновения: очень часто — ≥10%; часто — >1–<10%; иногда — >0,1–<1%; редко — 0,01–0,1%; очень редко — <0,01%, включая отдельные сообщения; частота неизвестна — по имеющимся данным установить частоту возникновения не представляется возможным.

Нарушения со стороны сердца: иногда — ишемия миокарда, включая развитие приступа стенокардии или инфаркта миокарда, тахикардия, аритмии (появление или усиление), сердцебиение, периферические отеки.

Нарушения со стороны сосудов: часто — чрезмерное снижение АД, нарушение ортостатической регуляции сосудистого тонуса (ортостатическая гипотензия), синкопальные состояния; иногда — «приливы» крови к коже лица; редко — возникновение или усиление нарушений кровообращения на фоне стенозирующих сосудистых поражений, васкулит; частота неизвестна — синдром Рейно.

Нарушения со стороны ЦНС: часто — головная боль, ощущение «легкости» в голове; иногда — головокружение, агевзия (утрата вкусовой чувствительности), дисгевзия (нарушение вкусовой чувствительности); редко — тремор, нарушение равновесия; частота неизвестна — ишемия головного мозга, включая ишемический инсульт и преходящее нарушение мозгового кровообращения, нарушение психомоторных реакций, парестезии (ощущение жжения), паросмия (нарушение восприятия запахов).

Нарушения со стороны органа зрения: иногда — зрительные расстройства, включая нечеткость зрительного восприятия; редко — конъюнктивит.

Нарушения со стороны органа слуха: редко — нарушения слуха, звон в ушах.

Нарушения со стороны психики: иногда — подавленное настроение, тревога, нервозность, двигательное беспокойство, нарушения сна, включая сонливость; редко — спутанность сознания; частота неизвестна — нарушение внимания.

Нарушения со стороны дыхательной системы: часто — «сухой» кашель (усиливающийся по ночам и в положении лежа), бронхит, синусит, одышка; иногда — бронхоспазм, включая утяжеление течения бронхиальной астмы, заложенность носа.

Нарушения со стороны пищеварительного тракта: часто — воспалительные реакции в желудке и кишечнике, расстройства пищеварения, ощущение дискомфорта в области живота, диспепсия, диарея, тошнота, рвота; иногда — панкреатит, в т.ч. и с летальным исходом (случаи панкреатита с летальным исходом при приеме ингибиторов АПФ наблюдались крайне редко), повышение активности ферментов поджелудочной железы в плазме крови, интестинальный ангионевротический отек, боли в животе, гастрит, запор, сухость слизистой оболочки полости рта; редко — глоссит; частота неизвестна — афтозный стоматит (воспалительная реакция слизистой оболочки полости рта).

Нарушения со стороны гепатобилиарной системы: иногда — повышение активности печеночных ферментов и концентрации конъюгированного билирубина в плазме крови; редко — холестатическая желтуха, гепатоцеллюлярные поражения; частота неизвестна — острая печеночная недостаточность, холестатический или цитолитический гепатит (летальный исход наблюдался крайне редко).

Нарушения со стороны почек и мочевыводящих путей: иногда — нарушение функции почек, включая развитие острой почечной недостаточности, увеличение выделения количества мочи, усиление ранее существовавшей протеинурии, повышение концентрации мочевины и креатинина в крови.

Нарушения со стороны репродуктивной системы и молочных желез: иногда — преходящая импотенция за счет эректильной дисфункции, снижение либидо; частота неизвестна — гинекомастия.

Нарушения со стороны крови и лимфатической системы: иногда — эозинофилия; редко — лейкопения, включая нейтропению и агранулоцитоз, уменьшение количества эритроцитов в периферической крови, снижение концентрации гемоглобина, тромбоцитопения; частота неизвестна — угнетение костномозгового кроветворения, панцитопения, гемолитическая анемия.

Нарушения со стороны кожных покровов и слизистых оболочек: часто — кожная сыпь, в частности, макулопапулезная; иногда — ангионевротический отек, в т.ч. и с летальным исходом (отек гортани может вызвать обструкцию дыхательных путей, приводящую к летальному исходу), кожный зуд, гипергидроз (повышенная потливость); редко — эксфолиативный дерматит, крапивница, онихолизис; очень редко — реакции фотосенсибилизации; частота неизвестна — токсический эпидермальный некролиз, синдром Стивенса-Джонсона, мультиформная эритема, пемфигус, утяжеление течения псориаза, псориазоподобный дерматит, пемфигоидная или лихеноидная (лишаевидная) экзантема или энантема, алопеция.

Нарушения со стороны опорно-двигательного аппарата и соединительной ткани: часто — мышечные судороги, миалгия; иногда — артралгия.

Нарушения со стороны обмена веществ, питания и лабораторных показателей: часто — повышение концентрации калия в крови; иногда — анорексия, снижение аппетита; частота неизвестна — снижение концентрации натрия в крови.

Нарушения со стороны иммунной системы: частота неизвестна — анафилактические или анафилактоидные реакции (при ингибировании АПФ увеличивается количество анафилактических или анафилактоидных реакций на яды насекомых), повышение концентрации антинуклеарных антител.

Общие нарушения: часто — боли в груди, чувство усталости; иногда — повышение температуры тела; редко — астения (слабость).

Взаимодействия

Противопоказанные комбинации.

С комбинированной терапией сакубитрил/валсартан.

Совместное применение ингибиторов АПФ и комбинации АРА II иингибитора нейтральной эндопептидазы (син.: НЭП, неприлизин) -сакубитрил/валсартан - противопоказано из-за риска развитияангионевротического отека.

Лечение препаратом Тритаце® не следует начинать до тех пор, покасакубитрил и валсартан не выведутся из организма. В случае переходас терапии препаратом Тритаце® на комбинированную терапиюсакубитрил/валсартан, не следует начинать терапию даннойкомбинацией препаратов до тех пор, пока рамиприл не выведется изорганизма.

Использование некоторых высокопроточных мембран с отрицательнозаряженной поверхностью (например, полиакрилнитриловых мембран) припроведении гемодиализа или гемофильтрации; использование декстранасульфата при аферезе липопротеинов низкой плотности.

Риск развития тяжелых анафилактоидных реакций. Если пациентунеобходимо проведение этих процедур, то следует использовать другиетипы мембран (в случае проведения плазмафереза и гемофильтрации)или перевести пациента на прием гипотензивных препаратов другихгрупп.

Одновременное применение препарата Тритаце® и препаратов,содержащих алискирен.

Одновременное применение препарата Тритаце® и препаратов,содержащих алискирен, противопоказано у пациентов с сахарнымдиабетом и/или почечной недостаточностью средней и тяжелой степени(СКФ менее 60 мл/мин/1,73 м2 площади поверхности тела) и нерекомендуется у других пациентов.

Одновременное применение препарата Тритаце® и АРА II.

Одновременное применение препарата Тритаце® и АРА IIпротивопоказано у пациентов с диабетической нефропатией и нерекомендуется у других пациентов.

Нерекомендуемые ком6инации.

С солями калия, калийсберегающими диуретиками (например,амилоридом, триамтереном, спиронолактоном, эплереноном [производнымспиронолактона]), другими лекарственными препаратами, способнымиувеличивать содержание калия в сыворотке крови (включая АРА II,такролимус, циклоспорин; триметоприм, сулъфаметоксазол, входящие всостав ко-тримоксазола [комбинированное антибактериальное средство,содержащее сульфаметоксазол и триметоприм]).

Возможно повышение содержания калия в сыворотке крови, иногдазначительно выраженное (при одновременном применении требуетсятщательный контроль содержания калия в сыворотке крови).

Комбинации, которые следует применять с осторожностью.

С гипотензивными лекарственными средствами (например,диуретиками) и другими лекарственными средствами, способнымиснижать АД (нитратами, трициклическими антидепрессантами,средствами для общей и местной анестезии, баклофеном, алфузозином,доксазозином, празозином, тамсулозином, теразозином).

Потенцирование антигипертензивного эффекта; при комбинации сдиуретиками следует регулярно контролировать содержание натрия всыворотке крови.

Со снотворными, наркотическими и обезболивающими лекарственнымисредствами.

Возможно более выраженное снижение АД.

С вазопрессорными симпатомиметиками (эпинефрином (адреналином),изопротеренолом, добутамином, допамином).

Уменьшение антигипертензивного действия препарата Тритаце®,рекомендуется особенно тщательный контроль АД.

С аллопуринолом, прокаинамидом, цитостатиками,иммунодепрессантами, кортикостероидами (глюкокортикостероидами иминералокортикостероидами) и другими лекарственными средствами,которые могут влиять на гематологические показатели.

Совместное применение увеличивает риск развития гематологическихреакций.

С солями лития.

Повышение сывороточной концентрации лития и усиление кардио- инейротоксического действия лития. Поэтому следует контролироватьсодержание лития в сыворотке крови.

С гипогликемическими средствами (например, инсулинами,гипогликемическими средствами для приема внутрь (производнымисульфонилмочевины)).

В связи с уменьшением инсулинорезистентности под влияниемингибиторов АПФ возможно усиление гипогликемического эффекта этихлекарственных средств, вплоть до развития гипогликемии.Рекомендуется особенно тщательный мониторинг концентрации глюкозы вкрови в начале их совместного применения с ингибиторами АПФ.

С ингибиторами дипептидилпептидазы IV типа (ДПП-IV)(глиптиками), например, ситаглиптином, саксаглиптыиом,вилдаглиптином, линаглиптином.

Повышенный риск развития ангионевротического отека.

С ингибиторами mTOR (mammalian Targef of Rapamycin - мишеньрапамицина в клетках млекопитающих), например, темсиролимусом,сиролимусом, эверолимусом.

У пациентов, принимавших одновременно ингибиторы АПФ иингибиторы mTOR, наблюдалось увеличение частоты развитияангионевротического отека.

С рацекадтрилом.

При одновременном применении ингибитэров АПФ и ингибиторовнейтральной эндопептидазы (син.: НЭП, неприлизин), таких какрацекадотрил (средство для лечения диареи), сообщалось о повышенномриске развития ангионевротического отека.

С эстрамустином.

Повышенный риск развития ангионевротического отека.

Комбинации, которые следует принимать во внимание.

С нестероидными противовоспалительными средствами (индометацин,ацетилсалициловая кислота).

Возможно ослабление действия препарата Тритаце®, повышение рисканарушения функции почек и повышение содержания калия в сывороткекрови.

С гепарином.

Возможно повышение содержания калия в сыворотке крови.

С натрия хлоридом.

Ослабление антигипертензивного действия препарата Тритаце® именее эффективное лечение симптомов хронической сердечнойнедостаточности.

С этанолом.

Усиление симптомов вазодилатации. Препарат Тритаце® можетусиливать воздействие этанола на организм.

С эстрогенами.

Ослабление антигипертензивного действия препарата Тритаце®(задержка жидкости).

Десенсибилизирующая терапия при повышенной чувствительности кядам насекомых.

Ингибиторы АПФ, включая препарат Тритаце®, увеличиваютвероятность развития тяжелых анафилактических или анафилактоидныхреакций на яды насекомых. Предполагается, что этот эффект можетвозникнуть и при применении других аллергенов.

С препаратами золота для парентерального введения (натрияауротиомaлaт).

При одновременном применении ингибиторов АПФ (включая рамиприл)с препаратами золота для парентерального введения (натрияауротиомалат) сообщалось о развитии следующих реакций: приливыкрови к коже лица, тошнота, рвота и гипотензия.

С тканевыми активаторами плазминогена.

В обсервационных исследованиях выявлена повышенная частотаразвития ангионевротического отека у пациентов, принимавшихингибиторы АПФ после применения алтеплазы для тромболитическойтерапии ишемического инсульта.

Передозировки

Симптомы: чрезмерная периферическая вазодилатация с развитием выраженного снижения АД, шока; брадикардия, водно-электролитные расстройства, острая почечная недостаточность, ступор.

Лечение: промывание желудка, назначение адсорбентов (по возможности в течение первых 30 мин). В случае выраженного снижения АД к терапии по восполнению ОЦК и восстановлению электролитного баланса дополнительно может быть назначено введение альфа₁-адренергических агонистов (норэпинефрин), дофамина и ангиотензина-II (ангиотензинамид). В случае рефрактерной к медикаментозному лечению брадикардии может потребоваться установка временного искусственного водителя ритма. При передозировке необходимо мониторировать сывороточные концентрации креатинина и электролитов.

Фармакологическое действие

АПФ ингибитор.

Источники

1. Государственный реестр лекарственных средств;

2. Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX);

3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра;

4. Официальная инструкция производителя

Характеристики