Ангиаканд в Великом Новгороде
Инструкция по применению Ангиаканд
Действующее вещество
КандесартанПоказания
артериальная гипертензия;
хроническая сердечная недостаточность и нарушение систолической функции левого желудочка (снижение фракции выброса левого желудочка менее 40%) в качестве дополнительной терапии к ингибиторам АПФ или при непереносимости ингибиторов АПФ.
Противопоказания
повышенная чувствительность к кандесартану или другим компонентам препарата;
дефицит лактазы, непереносимость лактозы, глюкозо-галактозная мальабсорбция;
первичный гиперальдостеронизм (резистентность к терапии);
тяжелые нарушения функции печени и/или холестаз;
беременность;
период лактации;
возраст до 18 лет.
С осторожностью: тяжелая почечная недостаточность (Cl креатинина менее 30 мл/мин); двусторонний стеноз почечных артерий; стеноз почечной артерии единственной почки; после пересадки почки в анамнезе; гемодинамически значимый стеноз аортального и митрального клапана; цереброваскулярные заболевания; ишемическая болезнь сердца; гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия; снижение ОЦК; гиперкалиемия.
Состав
| Таблетки | 1 табл. |
| активное вещество: | |
| кандесартана цилексетил | 8 мг |
| 16 мг | |
| 32 мг | |
| вспомогательные вещества: крахмал кукурузный прежелатинизированный — 20,3/23,8/27,5 мг; кроскармеллоза натрия (примеллоза) — 3,5/5/7 мг; лактозы моногидрат (сахар молочный) — 64,5/90/126 мг; магния стеарат — 0,7/1/1,5 мг; повидон К30 — 3/4,2/6 мг |
Описание лекарственной формы
Таблетки белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые.
Фармакокинетика
Кандесартан является пролекарством для приема внутрь. Быстро (посредством эфирного гидролиза) превращается в фармакологически активный кандесартан.
Абсолютная биодоступность кандесартана после приема внутрь раствора кандесартана цилексетила составляет около 40%. Относительная биодоступность таблетированного препарата по сравнению с пероральным раствором составляет приблизительно 34%. Таким образом, расчетная абсолютная биодоступность таблетированной формы — около 14% и не зависит от времени приема пищи. Cmax в сыворотке крови достигается через 3–4 ч. Концентрация в плазме крови возрастает линейно при увеличении дозы в терапевтическом интервале (до 32 мг). Vd — 0,13 л/кг. Связь с белками плазмы крови — 99,8%.
Незначительно метаболизируется в печени (20–30%) при участии изофермента цитохрома P450 CYP2C9 с образованием неактивного производного. Конечный T1/2 — 9 ч. Не кумулирует. Общий клиренс — 0,37 мл/мин/кг, при этом почечный клиренс — около 0,19 мл/мин/кг. Выводится почками и с желчью в основном в неизмененном виде, в незначительной степени — в виде метаболита: почками (путем клубочковой фильтрации и активной канальцевой секреции) — 26% в виде кандесартана и 7% в виде неактивного метаболита, с желчью — 56 и 10% соответственно. После однократного приема внутрь в течение 72 ч выводится более 90% дозы.
У пожилых больных (старше 65 лет) Cmax и AUC увеличиваются на 50 и 80% соответственно по сравнению с показателями молодых пациентов. Однако антигипертензивный эффект и частота возникновения побочных эффектов при применении препарата не зависят от возраста пациентов.
У пациентов с легкой и средней степенью нарушений функции почек Cmax и AUC увеличиваются на 50 и 70% соответственно, тогда как T1/2 препарата не изменяется по сравнению с данными пациентов с нормальной функцией почек.
У пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек Cmax и AUC увеличиваются на 50 и 110% соответственно, а T1/2 препарата увеличивается в 2 раза.
У больных с легкой и средней степенью нарушений функции печени наблюдалось повышение AUC на 23%.
Фармакодинамика
Селективный антагонист рецепторов ангиотензина II типа AT1 образует с ними прочную связь с последующей медленной диссоциацией. Оказывает вазодилатирующее, гипотензивное и диуретическое действие. Не проявляет свойства агониста (не ингибирует АПФ и не приводит к накоплению брадикинина или субстанции Р, не связывается с рецепторами других гормонов, не блокирует ионные каналы, участвующие в регуляции функций ССС).
В результате блокирования AT1-рецепторов ангиотензина II происходит компенсаторное дозозависимое повышение активности ренина, концентрации ангиотензина I, ангиотензина II и снижение концентрации альдостерона в плазме крови.
Артериальная гипертензия
Антигипертензивный эффект обусловлен снижением ОПСС, при этом отсутствует влияние на ЧСС. Не отмечено случаев выраженной артериальной гипотензии после приема первой дозы препарата, а также синдрома отмены после прекращения терапии. Начало антигипертензивного действия после приема первой дозы обычно развивается в течение 2 ч. На фоне продолжающейся терапии препаратом в фиксированной дозе максимальное снижение АД обычно достигается в течение 4 нед и сохраняется на протяжении всего лечения.
Кандесартан повышает почечный кровоток и не изменяет или же увеличивает скорость клубочковой фильтрации, тогда как сосудистое сопротивление в почках и фильтрационная фракция снижаются.
Не влияет на концентрацию глюкозы и липидный профиль у пациентов с артериальной гипертензией и сахарным диабетом типа 2. Обеспечивает дозозависимое плавное снижение АД.
Возраст и половая принадлежность не влияют на эффективность препарата.
ХСН
У пациентов с ХСН и снижением фракции выброса левого желудочка менее 40% прием кандесартана способствовал снижению ОПСС и капиллярного давления в легких, повышению активности ренина и концентрации ангиотензина II в плазме крови, а также снижению концентрации альдостерона.
Побочные действия
Артериальная гипертензия, наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (≥1/100, <1/10)
Со стороны ЦНС: головокружение, слабость, головная боль.
Со стороны костно-мышечной системы, соединительной ткани: боль в спине.
Прочие: респираторные инфекции.
Лабораторные показатели: снижение гемоглобина, гиперкреатининемия, повышение концентрации мочевины в крови, гиперкалиемия, гипонатриемия, повышение активности АЛТ.
ХСН, наиболее часто встречающиеся побочные эффекты (≥1/100, <1/10)
Со стороны ССС: выраженное снижение АД.
Со стороны мочевыводящей системы: нарушение функции почек.
Лабораторные изменения: гиперкреатининемия, повышение концентрации мочевины в крови, гиперкалиемия.
В ходе постмаркетингового применения кандесартана сообщалось о следующих побочных эффектах (частота — < 1/10000)
Со стороны органов кроветворения: лейкопения, нейтропения и агранулоцитоз.
Лабораторные показатели: гиперкалиемия, гипонатриемия.
Со стороны ЦНС: головокружение, слабость, головная боль.
Со стороны пищеварительной системы: тошнота.
Со стороны печени и желчевыводящих путей: повышение активности печеночных трансаминаз, нарушение функции печени или гепатит.
Аллергические реакции: ангионевротический отек, кожная сыпь, зуд, крапивница.
Со стороны костно-мышечной системы, соединительной ткани: боль в спине, артралгия, миалгия.
Со стороны мочевыводящей системы: нарушение функции почек, включая острую почечную недостаточность у предрасположенных пациентов.
Со стороны дыхательной системы: кашель.
Взаимодействия
При сочетанном применении кандесартана с гидрохлоротиазидом, варфарином, дигоксином, пероральными контрацептивами (этинилэстрадиол/левоноргестрел), глибенкламидом, нифедипином и эналаприлом клинически значимых взаимодействий не выявлено.
При одновременном применении препаратов лития с ингибиторами АПФ сообщалось об обратимом повышении концентрации лития в сыворотке крови и развитии токсических реакций. Побочные реакции могут встречаться и при применении антагонистов рецепторов ангиотензина II, в связи с чем рекомендуется контролировать уровень лития в сыворотке крови при комбинированном применении этих препаратов.
При одновременном применении антагонистов рецепторов ангиотензина II и НПВС, включая селективные ингибиторы ЦОГ-2 и неселективные НПВС (например ацетилсалициловая кислота в дозе более 3 г/сут), может уменьшаться гипотензивное действие кандесартана. Как и в случае с ингибиторами АПФ, одновременное применение антагонистов рецепторов ангиотензина II и НПВС повышает риск снижения функции почек вплоть до развития почечной недостаточности, что приводит к гиперкалиемии у пациентов с нарушением функции почек. Эта комбинация должна применяться с осторожностью, особенно у пациентов пожилого возраста. Все пациенты должны получать достаточное количество жидкости. Необходимо контролировать функцию почек в начале терапии и в дальнейшем.
Лекарственные препараты, влияющие на РААС, могут повышать концентрацию мочевины и креатинина в крови у пациентов с двусторонним стенозом почечных артерий или стенозом артерии единственной почки.
Диуретики и другие гипотензивные средства повышают риск развития артериальной гипотензии.
Калийсберегающие диуретики, препараты калия, заменители соли, содержащие калий, и другие препараты, которые могут повышать содержание калия в сыворотке крови (например гепарин), увеличивают риск развития гиперкалиемии.
Кандесартан метаболизируется в печени в незначительной степени (изофермент CYP2C9). Проведенные исследования по взаимодействию не выявили влияние кандесартана на изоферменты CYP2C9 и CYP3A4. Действие на другие изоферменты системы цитохрома Р450 не изучено.
Передозировки
Симптомы: выраженное снижение АД, головокружение, тахикардия.
Лечение: симптоматическое. Уложить пациента на спину, приподнять нижние конечности выше уровня головы, при необходимости увеличить ОЦК путем инфузии 0,9% раствора натрия хлорида, назначить симпатомиметики. Гемодиализ неэффективен.
Фармакологическое действие
вазодилатирующее, гипотензивное, диуретическое.
Источники
1. Государственный реестр лекарственных средств;
2. Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX);
3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра;
4. Официальная инструкция производителя
Характеристики
Сертификаты Ангиаканд
Фото Ангиаканд
