МексиВ 6 в Уфе

Показания

В составе комбинированной терапии:

• дисциркуляторной энцефалопатии;
• синдрома вегетативной дистонии;
• тревожных состояний при невротических и неврозоподобных состояниях;-
• абстинентного синдрома при алкоголизме с преобладанием неврозоподобных и вегетативно-сосудистых расстройств;
• ишемической болезни сердца (профилактика приступов);
• состояния после острой интоксикации антипсихотическими средствами;
• астенические состояния, а также для профилактики развития соматических заболеваний под воздействием экстремальных факторов и нагрузок;-воздействие экстремальных (стрессорных) факторов.

Противопоказания

Состав

1 таблетка, покрытая пленочной оболочкой, содержит:

активные вещества: этилметилгидроксипиридина сукцинат 125 мг, пиридоксина гидрохлорид 10 мг;

вспомогательные вещества: кальция гидрофосфата дигидрат 65 мг, кальция стеарат 6,7 мг, коповидон 14 мг, кремния диоксид коллоидный 20 мг, кроскармеллоза натрия 20 мг, магния лактата дигидрат 327,6 мг, магния стеарат 6,7 мг, масло касторовое гидрогенизированное 5 мг, целлюлоза микрокристаллическая 50 мг;

состав пленочной оболочки:  Опадрай белый 20 мг,  в том числе: гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза) 6,75 мг,  гипролоза (гидроксипропилцеллюлоза) 6,75 мг, тальк 4 мг,  титана диоксид 2,5 мг.

Описание лекарственной формы

Таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета, круглые, двояковыпуклые, на поперечном разрезе почти белого цвета.

Фармакокинетика

Этилметилгидроксипиридина сукцинат быстро всасывается при приеме внутрь (период полуабсорбции - 0,08-1 ч). Время достижения максимальной концентрации (ТCmax) при приеме внутрь - 0,46-0,5 ч.Максимальная концентрация (Cmax) при приеме внутрь - 50-100 нг/мл.

Быстро распределяется в органах и тканях. Среднее время удержания этилметилгидроксипиридина сукцината в организме при приеме внутрь - 4,9-5,2 ч.

Этилметилгидроксипиридина сукцинат метаболизируется в печени путем глюкуронирования. Идентифицировано 5 метаболитов:3-оксипиридина фосфат - образуется в печени и при участии щелочной фосфатазы распадается на фосфорную кислоту и 3-оксипиридин; 2-й метаболит - фармакологически активный, образуется в больших количествах и обнаруживается в моче на 1-2 сутки после введения;3-й -выводится в больших количествах с мочой; 4-й и 5-й -глюкуронконъюгаты.

T1/2 при приеме внутрь - 4,7-5 ч. Быстро выводится с мочой в основном в виде метаболитов (50% за 12 ч) и в незначительном количестве - в неизмененном виде (0,3% за 12 ч). Наиболее интенсивно выводится в течение первых 4 ч после приема этилметилгидроксипиридина сукцината. Показатели выведения с мочойнеизмененного этилметилгидроксипиридина сукцината и метаболитов имеют значительную индивидуальную вариабельность.

Пиридоксин всасывается быстро на всем протяжении тонкойкишки.

Метаболизируется в печени с образованием фармакологически активных метаболитов (пиридоксаль фосфат и пиридоксаминофосфат).

Пиридоксальфосфат с белками плазмы связывается на 90%. Хорошопроникает во все ткани; накапливается преимущественно в печени, меньше - в мышцах и центральной нервной системе (ЦНС). Проникает через плаценту, секретируется с грудным молоком.

Период полувыведения (T1/2) - 15-20 дней. Выводится почками (при внутривенном введении - с желчью 2%), а также в ходе гемодиализа.

Фармакодинамика

Этилметилгидроксипиридина сукцинат - ингибиторсвободнорадикальных процессов - мембранопротектор, обладающий такжеантигипоксическим, стресспротекторным, ноотропным,противоэпилептическим и анксиолитическим действием. Антиоксидантныйпрепарат, регулирующий метаболические процессы в миокарде исосудистой стенке.

Механизм действия обусловлен антиоксидантным имембранопротекторным свойствами. Подавляет перекисное окислениелипидов, повышает активность супероксидоксидазы, оказывает влияниена физико-химические свойства мембраны, повышает содержаниеполярных фракций липидов (фосфотидилсерина и фосфотидилинозита идр.) в мембране, уменьшает отношение холестерол/фосфолипиды,уменьшает вязкость липидного слоя и увеличивает текучесть мембраны,активирует энергосинтезирующие функции митохондрий и улучшаетэнергетический обмен в клетке и, таким образом, защищает аппаратклеток и структуру их мембран.

Вызываемое препаратом изменение функциональной активностибиологической мембраны приводит к конформационным изменениямбелковых макромолекул синаптических мембран, вследствие чего оноказывает модулирующее влияние на активность мембраносвязанныхферментов, ионных каналов и рецепторных комплексов, в частности,бензодиазепиновый, ГАМК, ацетилхолиновый, усиливая их способности ксвязыванию с лигандами, повышая активность нейромедиаторов иактивацию синаптических процессов.

Усиливает компенсаторную активацию аэробного гликолиза и снижаетстепень угнетения окислительных процессов в цикле Кребса в условияхгипоксии с увеличением аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) икреатинфосфата, активирует энергосинтезирующую функциюмитохондрий.

Повышает резистентность организма к воздействию различныхповреждающих факторов при патологических состояниях (шок, гипоксияи ишемия, нарушения мозгового кровообращения, интоксикация этаноломи антипсихотическими лекарственными средствами).

Улучшает метаболизм и кровоснабжение головного мозга,микроциркуляцию и реологические свойства крови, уменьшает агрегациютромбоцитов.

Стабилизирует мембраны клеток крови (эритроцитов и тромбоцитов),снижая вероятность развития гемолиза. Обладает гиполипидемическимдействием, уменьшает содержание общего холестерина и липопротеиновнизкой плотности (ЛПНП).

Улучшает функциональное состояние ишемизированного миокарда,уменьшая проявления систолической и диастолической дисфункциилевого желудочка (ЛЖ), а также электрической нестабильностимиокарда.

В условиях критического снижения коронарного кровотокаспособствует сохранению структурно-функциональной организациимембран кардиомиоцитов, стимулирует активность мембранных ферментовфосфодиэстеразы, аденилатциклазы, ацетилхолинэстеразы. Поддерживаетразвивающуюся при острой ишемии активацию аэробного гликолиза испособствует в условиях гипоксии восстановлению митохондриальныхокислительно-восстановительных процессов, увеличивает синтезаденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), креатинфосфата и другихмакроэргов. Увеличивает коллатеральное кровоснабжениеишемизироваппого миокарда и активизирует энергосинтезирующиепроцессы в зоне ишемии, что способствует сохранению целостностикардиомиоцитов и поддержанию их функциональной активности.

У больных стабильной стенокардией напряжения повышаеттолерантность к физической нагрузке и антиангинальную активностьнитратов, улучшает реологические свойства крови, снижает частотуразвития острой коронарной недостаточности.

Пиридоксин, поступая в организм, фосфорилируется, превращается впиридоксаль-5-фосфат и входит в состав ферментов, осуществляющихдекарбоксилирование, трансаминирование и рацемизацию аминокислот, атакже ферментативное превращение серосодержащих игидроксилированных аминокислот. Участвует в обмене веществ;необходим для нормального функционирования центральной ипериферической нервной системы. Пиридоксин участвует в обменетриптофана, метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот.Играет важную роль в обмене гистамина. Способствует нормализациилипидного обмена.

Побочные действия

Взаимодействия

Этилметилгидроксипиридина сукцинат. Усиливает действиебензодиазепиновых анксиолитиков, противоэпилептических(карбамазепин), противопаркинсонических лекарственных средств(леводопа), нитратов. Уменьшает токсические эффекты этанола.

Пиридоксин. Усиливает действие диуретиков; ослабляет активностьлеводопы, хорошо сочетается с сердечными.

Гликозидами (пиридоксин способствует повышению синтезасократительных белков в миокарде), с глутаминовой кислотой и калияи магния аспарагинатом (повышается устойчивость к гипоксии).Пиридоксин фармацевтически несовместим с тиамином ицианокобаламином. Изониазид, пеницилламин, циклосерин иэстрогепсодержащие пероральные контрацептивы ослабляют эффектпиридоксина.

Передозировки

Этилметилгидроксипиридина сукцинат. В связи с низкойтоксичностью передозировка маловероятна. При случайнойпередозировке возможно возникновение сонливости и седации. Лечение,как правило, не требуется - симптомы исчезают самостоятельно втечение суток. В тяжелых случаях при бессоннице - нитразепам 10 мг,оксазепам 10 мг или диазепам 5 мг.

Пиридоксин.Прием высоких доз пиридоксина в течение короткогопромежутка времени (в дозе более 1 г в сутки) может привести ккратковременному появлению нейротоксических эффектов.

При приеме пиридоксина в дозе, превышающей 150 мг/кг массы тела,рекомендуется вызвать рвоту и принять активированный уголь.Провокация рвоты наиболее эффективна в течение первых 30 минутпосле приема препарата. Может потребоваться принятие экстренныхмер.

Фармакологическое действие

Антигипоксическое, стресспротекторное, ноотропное,противоэпилептическое, анксиолитическое.

Источники

1. Государственный реестр лекарственных средств;

2. Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX);

3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра;

4. Официальная инструкция производителя

Характеристики