Гидрасек в Уфе

Показания

Симптоматическое лечение острой диареи у взрослых. 

В случае, если этиотропное лечение возможно, Гидрасек может применяться в качестве вспомогательной терапии.

Противопоказания

• Повышенная чувствительность к рацекадотрилу или к какому-либо другому компоненту препарата;
• ангионевротический отек в анамнезе, в том числе ангионевротический отек при применении ингибиторов АПФ;
• врожденная непереносимость галактозы, в том числе галактоземия;
• дефицит лактазы Лаппа, глюкозо-галактозная мальабсорбция;
• беременность;
• период грудного вскармливания;
• детский возраст до 18 лет;
• антибиотик-ассоциированная диарея;
• хроническая диарея.

Состав

1 капс. содержит:

Активные вещества:

рацекадотрил 100 мг.

Вспомогательные вещества:

лактозы моногидрат - 41 мг,

крахмал кукурузный прежелатинизированный - 78 мг,

магния стеарат - 4 мг,

кремния диоксид коллоидный - 2 мг.

Состав твердой желатиновой капсулы: краситель железа оксид желтый (E172) - 0.1%, титана диоксид (E171) - 2%, желатин - до 100%).

Описание лекарственной формы

Капсулы твердые желатиновые, размер №2, светло-желтого цвета; содержимое капсул - белый порошок с характерным запахом.

Фармакокинетика

После приема внутрь рацекадотрил быстро абсорбируется. Время до начала ингибирования энкефалиназы плазмы составляет 30 мин. С_max достигается через 2.5 ч после применения. Прием пищи не влияет на биодоступность рацекадотрила, но после приема пищи активность препарата проявляется с задержкой приблизительно на 1.5 ч.

В плазме крови после применения рацекадотрила, меченного радиоактивным изотопом ¹⁴С, содержание радиоуглерода было во много раз выше, чем в клетках крови, и в 3 раза выше, чем в цельной крови. Таким образом, препарат незначительно связывается с клетками крови. Радиоуглерод умеренно распределяется в других тканях организма, о чем свидетельствует кажущийся V_d в плазме в размере 66.4 кг. 90% активного метаболита рацекадотрила (тиорфан) ((RS)-N(1-оксо-2-(меркаптометил)-3-фенилпропил) глицина), связывается с белками плазмы, преимущественно с альбумином.

При приеме рацекадотрила в дозе 100 мг время пикового ингибирования энкефалиназы плазмы составляет приблизительно 2 ч и соответствует 75%-ному ингибированию. Продолжительность и эффективность действия рацекадотрила зависят от дозы. У взрослых время до пикового ингибирования энкефалиназы плазмы составляет приблизительно 2 ч и соответствует 75%-ному ингибированию при приеме дозы 100 мг. Время ингибирования энкефалиназы плазмы составляет приблизительно 8 ч.

Рацекадотрил быстро гидролизуется до тиорфана, активного метаболита, который, в свою очередь, трансформируется в неактивные метаболиты. Прием повторных доз рацекадотрила не приводит к его накапливанию в организме. Данные, полученные в результате исследований in vitro, показывают, что рацекадотрил/тиорфан и четыре основных неактивных метаболита не ингибируют изоформы фермента CYP (3А4, 2D6, 2C9, 1F2, и 2C19) в степени, которая может быть клинически значимой. Данные, полученные в результате исследований in vitro, показывают что рацекадотрил/тиорфан и четыре основных неактивных метаболита не индуцируют изоформы фермента CYP (3А, 2А6, 2В6 2C9/2С19, 1А, 2Е1) и конъюгированные ферменты уридинглюкуронизилтрансферазы (UGTs) в степени, которая может быть клинически значимой.

Биологический Т_1/2 рацекадотрила, измеренный как время ингибирования энкефалиназы плазмы, составляет приблизительно 3 ч. Рацекадотрил выводится из организма в форме активных и неактивных метаболитов, преимущественно почками, и намного в меньшей степени – с калом. Выведение через легкие – незначительное.

У пациентов с печеночной недостаточностью (класс B по классификации Чайлд-Пью) кинетический профиль активного метаболита рацекадотрила продемонстрировал сходные показатели Т_max и Т_1/2 и более низкие показатели C_max (-65%) и AUC (-29%) по сравнению с этими показателями у здоровых людей.

У пациентов с тяжелой почечной недостаточностью (КК 11–39 мл/мин) кинетический профиль активного метаболита рацекадотрила продемонстрировал более низкий показатель C_max (-49%) и более высокий показатель AUC (+16%) и T_1/2 по сравнению со здоровыми добровольцами (КК >70 мл/мин).

Фармакодинамика

Рацекадотрил является пролекарством,которое гидролизуется до своего активного метаболита — тиорфана, являющегосяингибитором энкефалиназы, поверхностной пептидазы (расположенной на клеточноймембране), локализованной в различных тканях, в особенности в эпителии тонкогокишечника. Этот фермент отвечает одновременно за гидролиз экзогенных пептидов иза расщепление эндогенных пептидов, таких как энкефалины. В результатерацекадотрил защищает эндогенные энкефалины, которые проявляют физиологическуюактивность на уровне пищеварительного тракта, пролонгируя их антисекреторноедействие.

Побочные действия

Сообщения о следующих нежелательных реакциях были отмечены при приеме рацекадотрила чаще, чем при приеме плацебо или были получены в период постмаркетингового применения:

Нарушения со стороны нервной системы

Часто (≥ 1/100, < 1/10): головная боль.

Нарушения со стороны кожи и подкожных тканей

Нечасто (≥ 1/1000, < 1/100): кожная сыпь, эритема.

Частота неизвестна (для оценки частоты случаев имеющихся данных недостаточно): полиморфная эритема, отек языка, отек лица, отек губ, отек век, ангионевротический отек, крапивница, узловатая эритема, папулезная сыпь, пруриго, кожный зуд, токсический дерматит.

Взаимодействия

Применение ингибиторов АПФ при совместном применении с рацекадотрилом может повысить риск развития ангионевротического синдрома.

Лоперамид и нифуроксазид не влияют на кинетику рацекадотрила при совместном применении этих препаратов.

Передозировки

В настоящее время известны единичные случаи передозировки без побочных эффектов.

У взрослых прием однократной дозы препарата более 2 г, эквивалентной 20-кратной терапевтической дозе, неблагоприятных эффектов не вызывал.

Фармакологическое действие

Противодиарейное средство. Рацекадотрил является пролекарством, которое гидролизуется до активного метаболита – тиорфана, являющегося ингибитором энкефалиназы, поверхностной пептидазы (расположенной на клеточной мембране), локализованной в различных тканях, в особенности в эпителии тонкого кишечника. Этот фермент отвечает одновременно за гидролиз экзогенных пептидов и за расщепление эндогенных пептидов, таких как энкефалины. В результате рацекадотрил защищает эндогенные энкефалины, которые проявляют физиологическую активность на уровне пищеварительного тракта, пролонгируя их антисекреторное действие.

Является кишечным антисекреторным веществом. Уменьшает кишечную гиперсекрецию воды и электролитов, вызываемую энтеротоксином холеры или воспалением, и не влияет на базальную секрецию кишечника.

Рацекадотрил оказывает быстрое противодиарейное действие, не изменяя время прохождения кишечного содержимого через кишечник. Не вызывает вздутия живота.

Источники

1. Государственный реестр лекарственных средств;

2. Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX);

3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра;

4. Официальная инструкция производителя

Характеристики