Тидомет форте в Самаре

Показания

Болезнь Паркинсона; синдром Паркинсона (постэнцефалитный паркинсонизм, паркинсонизм вследствие интоксикации угарным газом и (или) марганцем).

Противопоказания

Повышенная чувствительность к любому из компонентов препарата,закрытоугольная глаукома, тяжелый психоз или невроз, меланома илиподозрение на нее, кожные заболевания неизвестной этиологии,болезнь Гентингтона, эссенциальный тремор, одновременный приемнеселективных ингибиторов моноаминооксидазы (МАО). Не следуетприменять для лечения вторичного паркинсонизма, вызываемогоприменением антипсихотических средств (нейролептиков). Нерекомендуется для применения у детей в возрасте до 18 лет в связи снедостаточностью данных по эффективности и безопасности.

С осторожностью: препарат назначают с осторожностью приэрозивно-язвенных поражениях желудка и/или двенадцатиперстнойкишки, эпилептических припадках в анамнезе, инфаркте миокарда снарушениями ритма сердца в анамнезе, сердечной недостаточности,заболеваниях эндокринной системы (в том числе сахарном диабете),бронхиальной астме, психических нарушениях, а также при тяжелыхнарушениях функции печени и почек.

Состав

Описание лекарственной формы

Таблетка от белого до почти белого цвета с риской на одной стороне таблетки.

Фармакокинетика

Данные о фармакокинетике карбидопы ограничены. Леводопа при приеме внутрь быстро всасывается из ЖКТ. Абсорбция - 20-30% дозы, Tmax при пероральном приеме - 2-3 ч. Всасывание зависит от скорости эвакуации содержимого желудка и от pH в нем. Наличие пищи в желудке замедляет всасывание. Некоторые аминокислоты пищи могут конкурировать с леводопой за абсорбцию из кишечника и транспорт через ГЭБ. В большом количестве содержится в тонкой кишке, печени и почках, только около 1-3% проникает в головной мозг. В неизмененном виде выводится почками (35% в течение 7 ч) и через кишечникT1/2 - около 1 ч, при назначении совместно с карбидопой - около 2 ч.Метаболизируется во всех тканях, в основном путем декарбоксилирования с образованием допамина, который не проникает через ГЭБ, метаболиты - допамин, норэпинефрин, эпинефрин выводятся почками. Около 75% выводится почками в виде метаболитов в течение 8 чПосле перорального приема здоровыми лицами и пациентами с болезнью Паркинсона карбидопы, меченной радиоактивными изотопами, в разовой дозе максимальный уровень радиоактивности в плазме определяется через 2-4 ч после приема здоровыми лицами и через 1.5-5 ч у пациентов с болезнью ПаркинсонаВыведение препарата с мочой и калом примерно одинаково в обеих группахСреди метаболитов, выделяемых с мочой, основными являются альфа-метил-3-метокси-4-гидроксифенилпропионовая кислота, а также альфа-метил-3,4-дигидроксифенилпропионовая кислота. Они составляют около 14 и 10% выводимых метаболитов соответственно. В меньших количествах обнаруживаются 2 других метаболита. Один из них идентифицирован как 3,4-дигидроксифенилацетон, другой - предварительно как N-метилкарбидопа. Содержание каждого из этих веществ составляет не более 5% от общего количества метаболитов. В моче также обнаруживается неизмененная карбидопа. Конъюгаты не выявлены.

Фармакодинамика

Леводопа представляет собой аминокислоту, образующуюся изL-тирозина. Дофамин образуется непосредственно из леводопы приучастии цитоплазматического фермента -декарбоксилазы ароматическихL-аминокислот. Конечным результатом влияния дофамина являетсяугнетение нейрональной активности в полосатом теле головного мозга.Леводопа быстро декарбоксилируется в периферических тканях подвлиянием зависимой от пиридоксина декарбоксилазы ароматическихL-аминокислот, превращаясь в дофамин, который, однако, черезгематоэнцефалический барьер не проникает. Карбидопа ингибируетпроцесс декарбоксилирования леводопы в периферических тканях, приэтом не проникает через гематоэнцефалический барьер и не влияет напревращение леводопы в дофамин в центральной нервной системе. Такимобразом, комбинация карбидопы и леводопы позволяет увеличиватьколичество леводопы, поступающее в головной мозг. При совместномприеме внутрь карбидопа удваивает биодоступность леводопы. Введениекарбидопы никогда не приводит к полному угнетению декарбоксилазыароматических L-аминокислот.

Побочные действия

Наиболее часто - дискинезии, включая непроизвольные движения (втом числе хореиформные, дистонические), а также тошнота.

Ранними признаками, на основании которых может быть приняторешение об отмене препарата являются мышечные подергивания иблефароспазм.

Другие побочные действия:

Со стороны нервной системы: психотические реакции, включая бред,галлюцинации и параноидальное мышление, злокачественныйнейролептический синдром, эпизоды брадикинезии (синдром"включения-выключения"), ажитация, парестезии, головокружение,сонливость, нарушение сна, включая кошмарные сновидения,бессонницу; спутанность сознания, головная боль, депрессия (в т.ч.с суицидальными намерениями), деменция, патологические пристрастия,повышение либидо. Сообщалось о развитии судорог, однакопричинно-следственная связь с приемом препарата не установлена.

Со стороны пищеварительной системы: рвота, анорексия, диарея,запор, диспепсия, сухость слизистой оболочки полости рта, изменениевкуса, потемнение слюны, кровотечение из желудочно-кишечноготракта, язва двенадцатиперстной кишки. Со сторонысердечно-сосудистой системы: аритмия и/или ощущение сердцебиения,ортостатические реакции, включая снижение или повышениеартериального, давления (АД), обморок; флебит.

Со стороны системы кроветворения: лейкопения, тромбоцитопения,анемия (в том числе гемолитическая), агранулоцитоз.

Аллергические реакции: ангионевротический отек, крапивница,кожный зуд, геморрагический васкулит (пурпура Шенлейна-Геноха),буллезные высыпания (в том числе реакции сходные спузырчаткой).

Со стороны дыхательной системы: одышка, инфекции верхнихдыхательных путей. Со стороны кожных покровов: кожная сыпь,повышенная потливость, потемнение пота, алопеция.

Со стороны мочевыделительной системы: инфекции мочевыводящихпутей, частое мочеиспускание, потемнение мочи.

Изменение лабораторных показателей: снижение гемоглобина игематокрита, повышение активности аланинаминотрансферазы (AJIT),аспартатаминотрансферазы (ACT), лактатдегидрогеназы, щелочнойфосфатазы, гипербилирубинемия, повышение азота мочевины,положительная проба Кумбса, гипергликемия, лейкоцитурия,бактериурия и гематурия.

Прочие: боль в груди, астения.

Ниже перечислены другие побочные реакции, которые наблюдалисьпри применении только леводопы, а значит, они могут отмечаться приприменении препарата Тидомет Форте:

Со стороны сердечно-сосудистой системы: инфаркт миокарда.

Со стороны пищеварительной системы: желудочно-кишечная боль,дисфагия, слюнотечение, метеоризм, бруксизм, ощущение жжения языка,изжога, икота.

Со стороны обмена веществ: отеки, снижение или повышение массытела.

Со стороны нервной системы: атаксия, экстрапирамидныерасстройства, падения, тревога, нарушение походки, нервозность,снижение остроты мышления, снижение памяти, дезориентация, эйфория,блефароспазм, тризм, усиление тремора, оцепенение, подергиваниемышц, активизация латентного синдрома Горнера, периферическаянейропатия.

Со стороны дыхательной системы: боль в глотке, кашель.

Со стороны кожных покровов: злокачественная меланома, "приливы"крови.

Со стороны органов чувств: окулогирный криз, диплопия, нарушениезрения, мидриаз. Со стороны мочеполовой системы: задержка мочи,недержание мочи, приапизм.

Прочие: абдоминальная боль, усталость, слабость, боль в нижнихконечностях, одышка, недомогание, охриплость голоса,возбуждение.

Со стороны лабораторных показателей: лейкопения, гипокалиемия,гиперкреатининемия и гиперурикемия, протеинурия и глюкозурия.

Взаимодействия

Одновременное применение с гипотензивными средствами требуетспециального внимания в связи с опасностью постуральнойгипотензии.

При одновременном применении леводопы с ингибиторамимоноаминооксидазы (мао) (за исключением ингибиторов мао-в) возможнынарушения кровообращения (прием ингибиторов мао должен бытьпрекращен за 2 нед). Это связано с накоплением под влияниемлеводопы дофамина и норэпинефрина, метаболизм которых замедленингибиторами мао, и высокой вероятностью развития ажитации,повышения артериального давления (ад), тахикардии, покраснения лицаи головокружения.

При совместном применении с трициклическими антидепрессантамиможет возникнуть артериальная гипертензия и дискинезия, а такжеуменьшение биодоступности леводопы.

При совместном применении с агонистами d2-дофаминовых рецепторов(производные фенотиазина, бутирофенона), а также с изониазидомвозможно уменьшение терапевтического эффекта леводопы.

Может усиливать действие адреномиметиков, в связи с чемрекомендуется снизить их дозу. При одновременном применениилеводопы с β-адреномиметиками, средствами для ингаляционнойанестезии возможно увеличение риска развития нарушений сердечногоритма.

При применении амантадина с леводопой отмечается потенцирующийэффект.

Метилдопа и леводопа могут потенцировать побочные эффекты другдруга.

Пиридоксин является кофактором декарбоксилазы ароматическихl-аминокислот -фермента, ответственного за периферическоедекарбоксилирование леводопы и образование дофамина. При егоназначении больным, получающим леводопу (без ингибиторовдекарбоксилазы ароматических l-аминокислот), отмечается усилениепериферического метаболизма леводопы и меньшее ее количествопроникает через гематоэнцефалический барьер. Таким образом,пиридоксин уменьшает терапевтический эффект леводопы, еслидополнительно не назначаются ингибиторы периферическойдекарбоксилазы ароматических l-аминокислот.

При дополнительном назначении ингибиторов декарбоксилазыароматических l-аминокислот суточную дозу леводопы можно уменьшитьна 70-80% при сохранении того же клинического результата.

При совместном применении с диазепамом, фенитоином, клонидином,производными тиоксантена, папаверином, резерпином,м-холиноблокаторами возможно уменьшение противопаркинсоническогодействия.

При одновременном применении с препаратами лития (li+)повышается риск развития дискинезий и галлюцинаций.

Соли железа могут снижать биодоступность леводопы и карбидопы;клиническая значимость такого взаимодействия неизвестна.

Хотя метоклопрамид повышает биодоступность леводопы, ускоряяопорожнение желудка, тем не менее, он может неблагоприятно повлиятьна контроль над заболеванием за счет его антагонизма с дофаминовымирецепторами.

Передозировки

Лечение: промывание желудка, тщательное наблюдение иЭКГ-контроль для своевременного выявления аритмии; принеобходимости - антиаритмическая терапия.

Фармакологическое действие

Противопаркинсоническое средство (дофамина предшественник + декарбоксилазы периферической ингибитор).

Источники

1. Государственный реестр лекарственных средств;

2. Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX);

3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра;

4. Официальная инструкция производителя

Характеристики