Преднизолон (Раствор) в Перми

Для приема внутрь и парентерального применения: ревматизм; ревматоидный артрит, дерматомиозит, узелковый периартериит, склеродермия, болезнь Бехтерева, бронхиальная астма, астматический статус, острые и хронические аллергические заболевания, анафилактический шок, болезнь Аддисона, острая недостаточность коры надпочечников, адреногенитальный синдром; гепатит, печеночная кома, гипогликемические состояния, липоидный нефроз; агранулоцитоз, различные формы лейкемии, лимфогранулематоз, тромбоцитопеническая пурпура, гемолитическая анемия; малая хорея; пузырчатка, экзема, зуд, эксфолиативный дерматит, псориаз, почесуха, себорейный дерматит, СКВ, эритродермия, алопеция.

Для внутрисуставного введения: хронический полиартрит, посттравматический артрит, остеоартрит крупных суставов, ревматические поражения отдельных суставов, артрозы.

Для инфильтрационного введения в ткани: эпикондилит, тендовагинит, бурсит, плечелопаточный периартрит, келоиды, ишиалгии, контрактура Дюпюитрена, ревматические и сходные с ними поражения суставов и различных тканей.

Для кратковременного применения по жизненным показаниям - повышенная чувствительность к преднизолону.

Для внутрисуставного введения и введения непосредственно в очаг поражения: предшествующая артропластика, патологическая кровоточивость (эндогенная или вызванная применением антикоагулянтов), внутрисуставной перелом кости, инфекционный (септический) воспалительный процесс в суставе и периартикулярные инфекции (в т.ч. в анамнезе), а также общее инфекционное заболевание, выраженный околосуставной остеопороз, отсутствие признаков воспаления в суставе ("сухой" сустав, например при остеоартрозе без синовита), выраженная костная деструкция и деформация сустава (резкое сужение суставной щели, анкилоз), нестабильность сустава как исход артрита, асептический некроз формирующих сустав эпифизов костей.

Прозрачный бесцветныйили со слегка зеленовато-желтоватым оттенком раствор.

При приеме внутрь хорошо всасывается из ЖКТ. C_max в плазме отмечается через 90 мин. В плазме большая часть преднизолона связывается с транскортином (кортизолсвязывающим глобулином). Метаболизируется преимущественно в печени.

T_1/2 составляет около 200 мин. Выводится почками в неизмененном виде - 20%.

Преднизолон — синтетическийглюкокортикостероидный препарат, дегидрированныйаналог гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое,иммунодепрессивное действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов кэндогенным катехоламинам.

Взаимодействует сцитоплазматическими рецепторами глюкокортикостероидов (ГКС) (рецепторы ГКС естьво всех тканях, особенно их, много в печени) с образованием комплекса,индуцирующего образование белков (в том числе ферментов, регулирующих в клеткахжизненно важные процессы).

Противовоспалительное действиесвязано с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиатороввоспаления, индуцированием образованиялипокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновуюкислоту, с уменьшением проницаемости капилляров, стабилизацией клеточныхмембран и мембран органелл (особенно лизосомальных).Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровнеарахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляетвысвобождение арахидоновой кислоты и ингибирует синтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующихпроцессам воспаления, аллергии и др.); синтез «провоспалительных цитокинов» (интерлейкин-1, фактор некрозаопухоли альфа и др.); повышает устойчивость клеточных мембран к действиюразличных повреждающих факторов.

Иммунодепрессивное действиеобусловлено вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенноТ-лимфоцитов), подавлением миграции В-лимфоцитов и взаимодействия Т- иВ-лимфоцитов, торможениемвысвобождения цитокинов (интерлейкина-1, интерлейкина-2; гамма-интерферона) из лимфоцитови макрофагов и снижением образования антител.

Противоаллергическое действие развивается в результате снижениясинтеза и секрециимедиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистаминаи другихбиологическиактивных веществ, уменьшениячисла циркулирующих базофилов, уменьшения количества Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток,подавления развития лимфоидной и соединительнойткани, снижения чувствительностиэффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, измененияиммунного ответа организма.

При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действиеобусловлено, главным образом, торможением воспалительныхпроцессов,предупреждением илиуменьшением выраженности отека слизистых оболочек бронхов, снижениемэозинофильной инфильтрацииподслизистого слоя эпителия бронхов и отложением в слизистой бронховциркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования идесквамации слизистой оболочки. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронховмелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижаетвязкость слизи за счет уменьшения ее продукции.

Подавляет синтез и секрецию адренокортикотропного гормона(АКТГ) и вторично — синтез эндогенных ГКС.

Тормозит соединительнотканныереакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образованиярубцовой ткани.

Влияние на белковый обмен:уменьшает количество глобулинов в плазме крови; повышает синтез альбуминов впечени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин); снижает синтез иусиливает катаболизм белка в мышечной ткани.

Влияние на липидный обмен:повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов; перераспределяет жир(мобилизация из подкожной клетчатки конечностей и накопление жирапреимущественно в области плечевого пояса, лица, живота); приводит к развитиюгиперхолестеринемии.

Влияние на углеводный обмен:увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно‑кишечноготракта (ЖКТ); повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (повышение поступленияглюкозы из печени в кровь); увеличивает активность фосфоенолпируваткарбоксилазыи синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза);способствует развитию гипергликемии.

Влияние на водно-электролитныйобмен: задерживает натрий и воду в организме; стимулирует выведение калия (минералокортикоиднаяактивность); снижаетабсорбцию кальция из ЖКТ; вызывает «вымывание» кальция из костей и повышениеего почечной экскреции; снижает минерализацию костной ткани.

Со стороны эндокринной системы: нарушения менструального цикла, угнетение функции надпочечников, синдром Иценко-Кушинга, подавление функции гипофизарно-надпочечниковой системы, снижение толерантности к углеводам, стероидный диабет или манифестация латентного сахарного диабета, замедление роста у детей, задержка полового развития у детей.

Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота, стероидная язва желудка и двенадцатиперстной кишки, панкреатит, эзофагит, кровотечения и перфорация ЖКТ, повышение или снижение аппетита, метеоризм, икота. В редких случаях - повышение активности печеночных трансаминаз и ЩФ.

Со стороны обмена веществ: отрицательный азотистый баланс из-за катаболизма белков, повышенное выведения кальция из организма, гипокальциемия, повышение массы тела, повышенное потоотделение.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: потеря калия, гипокалиемический алкалоз, аритмия, брадикардия (вплоть до остановки сердца); стероидная миопатия, сердечная недостаточность (развитие или усиление симптомов), изменения на ЭКГ, характерные для гипокалиемии, повышение АД, гиперкоагуляция, тромбозы. У пациентов с острым инфарктом миокарда - распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани, что может привести к разрыву сердечной мышцы.

Со стороны костно-мышечной системы: замедление роста и процессов окостенения у детей (преждевременное закрытие эпифизарных зон роста), остеопороз (очень редко - патологические переломы, асептический некроз головки плечевой и бедренной кости), разрыв сухожилий мышц, мышечная слабость, стероидная миопатия, уменьшение мышечной массы (атрофия).

Со стороны нервной системы: головная боль, повышение внутричерепного давления, делирий, дезориентация, эйфория, галлюцинации, маниакально-депрессивный психоз, депрессия, нервозность или беспокойство, бессонница, головокружение, вертиго, псевдоопухоль мозжечка, судорожные припадки.

Со стороны органа зрения: задняя субкапсулярная катаракта, повышение внутриглазного давления (с возможным повреждением зрительного нерва), трофические изменения роговицы, экзофтальм, склонность к развитию вторичной инфекции (бактериальной, грибковой, вирусной).

Со стороны кожи и подкожно-жировой клетчатки: петехии, экхимозы, истончение и хрупкость кожи, гипер- или гипопигментация, угри, стрии, склонность к развитию пиодермии и кандидозов.

Реакции, обусловленные иммунодепрессивным действием: замедление процессов регенерации, снижение устойчивости к инфекциям.

При парентеральном введении: в единичных случаях анафилактические и аллергические реакции, гипер- или гипопигментация, атрофия кожи и подкожной клетчатки, обострение после интрасиновиального применения, артропатия типа Шарко, стерильные абсцессы, при введении в очаги на голове - слепота.

При одновременном применении с салицилатами возможно повышение вероятности возникновения кровотечений.

При одновременном применении с диуретиками возможно усугубление нарушений электролитного обмена.

При одновременном применении с гипогликемическими препаратами уменьшается скорость снижения уровня глюкозы в крови.

При одновременном применении с сердечными гликозидами усиливается риск развития гликозидной интоксикации.

При одновременном применении с рифампицином возможно ослабление терапевтического действия рифампицина.

При одновременном применении гипотензивных средств возможно снижение их эффективности.

При одновременном применении производных кумарина возможно ослабление антикоагулянтного эффекта.

При одновременном применении рифампицина, фенитоина, барбитуратов возможно ослабление действия преднизолона.

При одновременном применении гормональных контрацептивов - усиление действия преднизолона.

При одновременном применении ацетилсалициловой кислоты возможно снижение содержания салицилатов в крови.

При одновременном применении празиквантела возможно уменьшение его концентрации в крови.

Появлению гирсутизма и угрей способствует одновременное применение других ГКС, андрогенов, эстрогенов, пероральных контрацептивов и стероидных анаболиков. Риск развития катаракты повышается при применении на фоне ГКС антипсихотических средств, карбутамида и азатиоприна.

Одновременное назначение с м-холиноблокаторами (включая антигистаминные препараты, трициклические антидепрессанты), нитратами способствует развитию повышения внутриглазного давления.

Симптомы:возможно усиление описанных выше дозозависимых побочных эффектов.

Лечение:симптоматическая терапия. Необходимо уменьшить дозу препарата Преднизолонбуфус.