Инструкция по применению Рамиприл-АКОС, таблетки 10 мг, 30 шт.
Способ применения Рамиприл-АКОС, таблетки 10 мг, 30 шт.
Начальная доза - 1.25-2.5 мг 1-2 раза/сут. При необходимости возможно постепенное повышение дозы. Поддерживающая доза устанавливается индивидуально, в зависимости от показаний к применению и эффективности лечения.
Показания к применению Рамиприл-АКОС, таблетки 10 мг, 30 шт.
Артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность; сердечная недостаточность, развившаяся в первые несколько дней после острого инфаркта миокарда; диабетическая и недиабетическая нефропатия; снижение риска развития инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, включая пациентов с подтвержденной ИБС (с инфарктом в анамнезе или без него), пациентов, перенесших транслюминальную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование, с инсультом в анамнезе и пациентов с окклюзионными поражениями периферических артерий.
Состав
Таблетка - 1 таб.:
- Активное вещество: рамиприл - 10 мг;
- Вспомогательные вещества: магния стеарат - 2 мг, тальк - 4 мг, карбоксиметилкрахмал натрия (натрия крахмала гликолят) - 4 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 70 мг, краситель железа оксид красный (железа оксид красный) - 0.2 мг, лактозы моногидрат (сахар молочный) - 109.8 мг.
Противопоказания к применению Рамиприл-АКОС, таблетки 10 мг, 30 шт.
Выраженные нарушения функции почек и печени, двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки; состояние после трансплантации почки; первичный гиперальдостеронизм, гиперкалиемия, стеноз устья аорты, беременность, лактация (грудное вскармливание), детский и подростковый возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к рамиприлу и другим ингибиторам АПФ.
Побочные действия
Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия; редко - боли в груди, тахикардия.
Со стороны ЦНС: головокружение, слабость, головная боль; редко - нарушения сна, настроения.
Со стороны системы пищеварения: диарея, запор, потеря аппетита; редко - стоматит, боли в животе, панкреатит, холестатическая желтуха.
Со стороны дыхательной системы: сухой кашель, бронхит, синусит.
Со стороны мочевыделительной системы: редко - протеинурия, повышение концентрации креатинина и мочевины в крови (главным образом у пациентов с нарушением функции почек).
Со стороны системы кроветворения: редко - нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, анемия.
Со стороны лабораторных показателей: гипокалиемия, гипонатриемия.
Аллергические реакции: кожная сыпь, ангионевротический отек и другие реакции гиперчувствительности.
Прочие: редко - мышечные спазмы, импотенция, алопеция.
Передозировки
Симптомы: чрезмерная периферическая вазодилатация с развитием выраженного снижения АД, шока, брадикардия, водно-электролитные нарушения, острая почечная недостаточность, ступор.
Лечение: промывание желудка, приём адсорбентов, натрия сульфата (по возможности, в течение первых 30 минут). В случае выраженного снижения АД давления к терапии по восполнению объема циркулирующей крови и восстановлению водно-электролитного баланса может быть добавлено введение альфа-адренергических агонистов. В случае рефрактерной к медикаментозному лечению брадикардии может потребоваться установка временного искусственного водителя ритма. При передозировке необходимо мониторить сывороточные концентрации креатинина и электролитов.
Взаимодействия
При одновременном применении калийсберегающих диуретиков (в т.ч. спиронолактона, триамтерена, амилорида), препаратов калия, заменителей соли и БАД к пище, содержащих калий, возможно развитие гиперкалиемии (особенно у пациентов с нарушениями функции почек), т.к. ингибиторы АПФ уменьшают содержание альдостерона, что приводит к задержке калия в организме на фоне ограничения выведения калия или его дополнительного поступления в организм.
При одновременном применении с НПВС возможно уменьшение гипотензивного эффекта рамиприла, нарушение функции почек.
При одновременном применении с "петлевыми" или тиазидными диуретиками усиливается антигипертензивное действие. Выраженная артериальная гипотензия, особенно после приема первой дозы диуретика, по-видимому, возникает за счет гиповолемии, которая приводит к транзиторному усилению гипотензивного эффекта рамиприла. Имеется риск развития гипокалиемии. Повышается риск нарушения функции почек.
При одновременном применении со средствами, оказывающими гипотензивный эффект, возможно усиление гипотензивного эффекта.
При одновременном применении с инсулином, гипогликемическими средствами производными сульфонилмочевины, метформином возможно развитие гипогликемии.
При одновременном применении с аллопуринолом, цистостатиками, иммунодепрессантами, прокаинамидом возможно повышение риска развития лейкопении.
При одновременном применении с лития карбонатом возможно повышение концентрации лития в сыворотке крови.
Фармакокинетика
При приеме внутрь абсорбция составляет 50-60%, пища не влияет на степень всасывания, но замедляет абсорбцию. Cmax достигается через 2-4 ч. В печени метаболизируется с образованием активного метаболита рамиприлата (в 6 раз активнее ингибирует АПФ, чем рамиприл), неактивного дикетопиперазина и глюкуронизируется. Все образуемые метаболиты, за исключением рамиприлата, фармакологической активности не имеют. Связывание с белками плазмы для рамиприла - 73%, рамиприлата - 56%. Биодоступность после приема внутрь 2.5-5 мг рамиприла - 15-28%; для рамиприлата - 45%. После ежедневного приема рамиприла в дозе 5 мг/сут устойчивая концентрация рамиприлата в плазме достигается к 4 дню.
T1/2 для рамиприла - 5.1 ч.; в фазе распределения и элиминации падение концентрации рамиприлата в сыворотке крови происходит с T1/2 - 3 ч., затем следует переходная фаза с T1/2 - 15 ч., и длительная конечная фаза с очень низкими концентрациями рамиприлата в плазме и T1/2 - 4-5 дней. T1/2 увеличивается при хронической почечной недостаточности. Vd рамиприла - 90 л., рамиприлата - 500 л. Почками выводится 60%, через кишечник - 40% (преимущественно в виде метаболитов). При нарушении функции почек выведение рамиприла и его метаболитов замедляется пропорционально снижению КК; при нарушении функции печени замедляется превращение в рамиприлат; при сердечной недостаточности концентрация рамиприлата повышается в 1.5-1.8 раза.
Фармакодинамика
Образующийсяпод влиянием «печеночных» ферментов активный метаболит рамиприла —рамиприлат — является длительно действующим ингибитором АПФ, представляющимсобой пептидилдипептидазу. АПФ в плазме крови и тканях катализирует превращениеангиотензина I в ангиотензин II и распад брадикинина. Поэтомупри приеме рамиприла внутрь уменьшается образование ангиотензина II ипроисходит накопление брадикинина, что приводит к расширению сосудов и снижениюартериального давления (АД). Повышение активности калликреин-кининовой системыв крови и тканях обуславливает кардиопротективное и эндотелиопротективноедействие рамиприла за счет активации простагландиновой системы и,соответственно, увеличения синтеза простагландинов, стимулирующих образованиеоксида азота (NO) в эндотелиоцитах. Ангиотензин IIстимулирует выработку альдостерона, поэтому прием рамиприла приводитк снижению секреции альдостерона и повышению сывороточных концентрацийионов калия. Приснижении концентрации ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующеевлияние на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводитк повышению активности ренина плазмы крови. Предполагается,что развитие некоторых нежелательных реакций (в частности, «сухого» кашля)также связано с повышением концентрации брадикинина. Упациентов с артериальной гипертензией прием рамиприла приводит кснижению АД в положении лежа и стоя, без компенсаторного увеличениячастоты сердечных сокращений (ЧСС). Рамиприл значительно снижает общеепериферическое сопротивление сосудов (ОПСС), практически не вызываяизменений в почечном кровотоке и скорости клубочковой фильтрации. Гипотензивноедействие начинает проявляться через 1–2 часа после приема внутрь разовойдозы препарата, достигая наибольшего значения через 3–9 часов, исохраняется в течение 24 часов. При курсовом приеме гипотензивный эффектможет постепенно увеличиваться, стабилизируясь обычно к 3–4 неделе регулярногоприема препарата и затем сохраняясь в течение длительного времени. Внезапноепрекращение приема препарата не приводит к быстрому и значительному повышениюАД (отсутствие синдрома «отмены»). Упациентов с артериальной гипертензией рамиприл замедляет развитие ипрогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки. Упациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН)рамиприл снижает ОПСС (уменьшение постнагрузки на сердце), увеличивает емкостьвенозного русла и снижает давление наполнения левого желудочка, что,соответственно, приводит к уменьшению преднагрузки на сердце. У данной группыпациентов при приеме рамиприла наблюдается увеличение сердечного выброса,фракции выброса и улучшение переносимости физической нагрузки. Придиабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприлазамедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности и времянаступления терминальной стадии почечной недостаточности и, благодаря этому,уменьшает потребность в процедурах гемодиализа или трансплантации почки. Приначальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприлуменьшает степень выраженности альбуминурии. Упациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваниивследствие наличия сосудистых поражений (диагностированная ишемическая болезньсердца, облитерирующие заболевания периферических артерий в анамнезе, инсульт ванамнезе) или сахарного диабета с не менее чем одним дополнительнымфактором риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, увеличение концентрацийобщего холестерина (ОХ), снижение концентраций холестерина липопротеиноввысокой плотности (ХС‑ЛПВП), курение) присоединение рамиприлак стандартной терапии значительно снижает частоту развития инфарктамиокарда, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых причин. Кроме этого,рамиприл снижает показатели общей смертности, а также потребность в процедурахреваскуляризации, и замедляет возникновение или прогрессирование ХСН. Упациентов с сердечной недостаточностью с клиническими проявлениями, развившейсяв первые дни острого инфаркта миокарда (2–9 сутки),при приеме рамиприла, начиная с 3 по 10 сутки острого инфаркта миокарда,снижается риск показателя смертности (на 27%), риск внезапной смерти (на 30%),риск прогрессирования ХСН до тяжелой (III–IV функциональный класс поклассификации NYHA)/резистентной к терапии (на 27%), вероятность последующейгоспитализации из‑за развития сердечной недостаточности (на 26%). Вобщей популяции пациентов, а также у пациентов с сахарным диабетом, как с артериальнойгипертензией, так и с нормальными показателями АД,рамиприл значительно снижает риск развития нефропатии и возникновениямикроальбуминурии.При беременности
Противопоказан в детском и подростковом возрасте до 18 лет.
Рамиприл противопоказан при беременности, так как он может оказывать неблагоприятное влияние на плод: нарушение развития почек плода, снижение АД плода и новорожденных, нарушение функции почек, гиперкалиемия, гипоплазия костей черепа, олигогидрамнион, контрактура конечностей, деформация костей черепа, гипоплазия легких. Поэтому перед началом приема препарата у женщин детородного возраста следует исключить беременность.
Если женщина планирует беременность, то лечение ингибиторами АПФ должно быть прекращено.
В случае наступления беременности во время лечения препаратом рамиприл, следует как можно скорее прекратить его прием и перевести пациентку на прием других препаратов, при применении которых риск для ребенка будет наименьшим.
Если лечение препаратом рамиприл необходимо в период кормления грудью, то грудное вскармливание должно быть прекращено.
Специальные инструкции
У пациентов с сопутствующим нарушением функции почек дозы подбирают индивидуально в соответствии со значениями КК. Перед началом лечения всем больным необходимо проведение исследования функции почек. В процессе лечения рамиприлом регулярно осуществляется контроль функции почек, электролитного состава крови, уровня печеночных ферментов в крови, а также картины периферической крови (особенно у пациентов с диффузными заболеваниями соединительной ткани, у пациентов, получающих иммунодепрессанты, аллопуринол). Больным, у которых имеется дефицит жидкости и/или натрия, перед началом лечения необходимо провести коррекцию водно-электролитных нарушений. Во время лечения рамиприлом нельзя проводить гемодиализ с использованием полиакрилонитрильных мембран (повышен риск возникновения анафилактических реакций).
В период лечения необходимо воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, включая управление транспортным средством, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, так как на фоне его приёма возможно появление головокружения, снижения быстроты психомоторных реакций, внимания, особенно после приёма первой дозы.
Фармакологическое действие
Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.
У пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности в тяжелую/резистентную недостаточность и уменьшает число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.
Гипотензивный эффект рамиприла развивается примерно через 1-2 ч., достигает максимума в пределах 3-6 ч., продолжается не менее 24 ч.
Условия хранения
Хранить при температуре не выше 25°C.Источники
1. Государственный реестр лекарственных средств;
2. Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX);
3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра;
4. Официальная инструкция производителя
Характеристики
Способ применения Рамиприл-АКОС, таблетки 10 мг, 30 шт.
Начальная доза - 1.25-2.5 мг 1-2 раза/сут. При необходимости возможно постепенное повышение дозы. Поддерживающая доза устанавливается индивидуально, в зависимости от показаний к применению и эффективности лечения.
Показания к применению Рамиприл-АКОС, таблетки 10 мг, 30 шт.
Артериальная гипертензия; хроническая сердечная недостаточность; сердечная недостаточность, развившаяся в первые несколько дней после острого инфаркта миокарда; диабетическая и недиабетическая нефропатия; снижение риска развития инфаркта миокарда, инсульта и сердечно-сосудистой смертности у пациентов с высоким сердечно-сосудистым риском, включая пациентов с подтвержденной ИБС (с инфарктом в анамнезе или без него), пациентов, перенесших транслюминальную коронарную ангиопластику, коронарное шунтирование, с инсультом в анамнезе и пациентов с окклюзионными поражениями периферических артерий.
Состав
Таблетка - 1 таб.:
- Активное вещество: рамиприл - 10 мг;
- Вспомогательные вещества: магния стеарат - 2 мг, тальк - 4 мг, карбоксиметилкрахмал натрия (натрия крахмала гликолят) - 4 мг, целлюлоза микрокристаллическая - 70 мг, краситель железа оксид красный (железа оксид красный) - 0.2 мг, лактозы моногидрат (сахар молочный) - 109.8 мг.
Противопоказания к применению Рамиприл-АКОС, таблетки 10 мг, 30 шт.
Выраженные нарушения функции почек и печени, двусторонний стеноз почечных артерий или стеноз артерии единственной почки; состояние после трансплантации почки; первичный гиперальдостеронизм, гиперкалиемия, стеноз устья аорты, беременность, лактация (грудное вскармливание), детский и подростковый возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к рамиприлу и другим ингибиторам АПФ.
Побочные действия
Со стороны сердечно-сосудистой системы: артериальная гипотензия; редко - боли в груди, тахикардия.
Со стороны ЦНС: головокружение, слабость, головная боль; редко - нарушения сна, настроения.
Со стороны системы пищеварения: диарея, запор, потеря аппетита; редко - стоматит, боли в животе, панкреатит, холестатическая желтуха.
Со стороны дыхательной системы: сухой кашель, бронхит, синусит.
Со стороны мочевыделительной системы: редко - протеинурия, повышение концентрации креатинина и мочевины в крови (главным образом у пациентов с нарушением функции почек).
Со стороны системы кроветворения: редко - нейтропения, агранулоцитоз, тромбоцитопения, анемия.
Со стороны лабораторных показателей: гипокалиемия, гипонатриемия.
Аллергические реакции: кожная сыпь, ангионевротический отек и другие реакции гиперчувствительности.
Прочие: редко - мышечные спазмы, импотенция, алопеция.
Передозировки
Симптомы: чрезмерная периферическая вазодилатация с развитием выраженного снижения АД, шока, брадикардия, водно-электролитные нарушения, острая почечная недостаточность, ступор.
Лечение: промывание желудка, приём адсорбентов, натрия сульфата (по возможности, в течение первых 30 минут). В случае выраженного снижения АД давления к терапии по восполнению объема циркулирующей крови и восстановлению водно-электролитного баланса может быть добавлено введение альфа-адренергических агонистов. В случае рефрактерной к медикаментозному лечению брадикардии может потребоваться установка временного искусственного водителя ритма. При передозировке необходимо мониторить сывороточные концентрации креатинина и электролитов.
Взаимодействия
При одновременном применении калийсберегающих диуретиков (в т.ч. спиронолактона, триамтерена, амилорида), препаратов калия, заменителей соли и БАД к пище, содержащих калий, возможно развитие гиперкалиемии (особенно у пациентов с нарушениями функции почек), т.к. ингибиторы АПФ уменьшают содержание альдостерона, что приводит к задержке калия в организме на фоне ограничения выведения калия или его дополнительного поступления в организм.
При одновременном применении с НПВС возможно уменьшение гипотензивного эффекта рамиприла, нарушение функции почек.
При одновременном применении с "петлевыми" или тиазидными диуретиками усиливается антигипертензивное действие. Выраженная артериальная гипотензия, особенно после приема первой дозы диуретика, по-видимому, возникает за счет гиповолемии, которая приводит к транзиторному усилению гипотензивного эффекта рамиприла. Имеется риск развития гипокалиемии. Повышается риск нарушения функции почек.
При одновременном применении со средствами, оказывающими гипотензивный эффект, возможно усиление гипотензивного эффекта.
При одновременном применении с инсулином, гипогликемическими средствами производными сульфонилмочевины, метформином возможно развитие гипогликемии.
При одновременном применении с аллопуринолом, цистостатиками, иммунодепрессантами, прокаинамидом возможно повышение риска развития лейкопении.
При одновременном применении с лития карбонатом возможно повышение концентрации лития в сыворотке крови.
Фармакокинетика
При приеме внутрь абсорбция составляет 50-60%, пища не влияет на степень всасывания, но замедляет абсорбцию. Cmax достигается через 2-4 ч. В печени метаболизируется с образованием активного метаболита рамиприлата (в 6 раз активнее ингибирует АПФ, чем рамиприл), неактивного дикетопиперазина и глюкуронизируется. Все образуемые метаболиты, за исключением рамиприлата, фармакологической активности не имеют. Связывание с белками плазмы для рамиприла - 73%, рамиприлата - 56%. Биодоступность после приема внутрь 2.5-5 мг рамиприла - 15-28%; для рамиприлата - 45%. После ежедневного приема рамиприла в дозе 5 мг/сут устойчивая концентрация рамиприлата в плазме достигается к 4 дню.
T1/2 для рамиприла - 5.1 ч.; в фазе распределения и элиминации падение концентрации рамиприлата в сыворотке крови происходит с T1/2 - 3 ч., затем следует переходная фаза с T1/2 - 15 ч., и длительная конечная фаза с очень низкими концентрациями рамиприлата в плазме и T1/2 - 4-5 дней. T1/2 увеличивается при хронической почечной недостаточности. Vd рамиприла - 90 л., рамиприлата - 500 л. Почками выводится 60%, через кишечник - 40% (преимущественно в виде метаболитов). При нарушении функции почек выведение рамиприла и его метаболитов замедляется пропорционально снижению КК; при нарушении функции печени замедляется превращение в рамиприлат; при сердечной недостаточности концентрация рамиприлата повышается в 1.5-1.8 раза.
Фармакодинамика
Образующийсяпод влиянием «печеночных» ферментов активный метаболит рамиприла —рамиприлат — является длительно действующим ингибитором АПФ, представляющимсобой пептидилдипептидазу. АПФ в плазме крови и тканях катализирует превращениеангиотензина I в ангиотензин II и распад брадикинина. Поэтомупри приеме рамиприла внутрь уменьшается образование ангиотензина II ипроисходит накопление брадикинина, что приводит к расширению сосудов и снижениюартериального давления (АД). Повышение активности калликреин-кининовой системыв крови и тканях обуславливает кардиопротективное и эндотелиопротективноедействие рамиприла за счет активации простагландиновой системы и,соответственно, увеличения синтеза простагландинов, стимулирующих образованиеоксида азота (NO) в эндотелиоцитах. Ангиотензин IIстимулирует выработку альдостерона, поэтому прием рамиприла приводитк снижению секреции альдостерона и повышению сывороточных концентрацийионов калия. Приснижении концентрации ангиотензина II в крови устраняется его ингибирующеевлияние на секрецию ренина по типу отрицательной обратной связи, что приводитк повышению активности ренина плазмы крови. Предполагается,что развитие некоторых нежелательных реакций (в частности, «сухого» кашля)также связано с повышением концентрации брадикинина. Упациентов с артериальной гипертензией прием рамиприла приводит кснижению АД в положении лежа и стоя, без компенсаторного увеличениячастоты сердечных сокращений (ЧСС). Рамиприл значительно снижает общеепериферическое сопротивление сосудов (ОПСС), практически не вызываяизменений в почечном кровотоке и скорости клубочковой фильтрации. Гипотензивноедействие начинает проявляться через 1–2 часа после приема внутрь разовойдозы препарата, достигая наибольшего значения через 3–9 часов, исохраняется в течение 24 часов. При курсовом приеме гипотензивный эффектможет постепенно увеличиваться, стабилизируясь обычно к 3–4 неделе регулярногоприема препарата и затем сохраняясь в течение длительного времени. Внезапноепрекращение приема препарата не приводит к быстрому и значительному повышениюАД (отсутствие синдрома «отмены»). Упациентов с артериальной гипертензией рамиприл замедляет развитие ипрогрессирование гипертрофии миокарда и сосудистой стенки. Упациентов с хронической сердечной недостаточностью (ХСН)рамиприл снижает ОПСС (уменьшение постнагрузки на сердце), увеличивает емкостьвенозного русла и снижает давление наполнения левого желудочка, что,соответственно, приводит к уменьшению преднагрузки на сердце. У данной группыпациентов при приеме рамиприла наблюдается увеличение сердечного выброса,фракции выброса и улучшение переносимости физической нагрузки. Придиабетической и недиабетической нефропатии прием рамиприлазамедляет скорость прогрессирования почечной недостаточности и времянаступления терминальной стадии почечной недостаточности и, благодаря этому,уменьшает потребность в процедурах гемодиализа или трансплантации почки. Приначальных стадиях диабетической или недиабетической нефропатии рамиприлуменьшает степень выраженности альбуминурии. Упациентов с высоким риском развития сердечно-сосудистых заболеваниивследствие наличия сосудистых поражений (диагностированная ишемическая болезньсердца, облитерирующие заболевания периферических артерий в анамнезе, инсульт ванамнезе) или сахарного диабета с не менее чем одним дополнительнымфактором риска (микроальбуминурия, артериальная гипертензия, увеличение концентрацийобщего холестерина (ОХ), снижение концентраций холестерина липопротеиноввысокой плотности (ХС‑ЛПВП), курение) присоединение рамиприлак стандартной терапии значительно снижает частоту развития инфарктамиокарда, инсульта и смертности от сердечно-сосудистых причин. Кроме этого,рамиприл снижает показатели общей смертности, а также потребность в процедурахреваскуляризации, и замедляет возникновение или прогрессирование ХСН. Упациентов с сердечной недостаточностью с клиническими проявлениями, развившейсяв первые дни острого инфаркта миокарда (2–9 сутки),при приеме рамиприла, начиная с 3 по 10 сутки острого инфаркта миокарда,снижается риск показателя смертности (на 27%), риск внезапной смерти (на 30%),риск прогрессирования ХСН до тяжелой (III–IV функциональный класс поклассификации NYHA)/резистентной к терапии (на 27%), вероятность последующейгоспитализации из‑за развития сердечной недостаточности (на 26%). Вобщей популяции пациентов, а также у пациентов с сахарным диабетом, как с артериальнойгипертензией, так и с нормальными показателями АД,рамиприл значительно снижает риск развития нефропатии и возникновениямикроальбуминурии.При беременности
Противопоказан в детском и подростковом возрасте до 18 лет.
Рамиприл противопоказан при беременности, так как он может оказывать неблагоприятное влияние на плод: нарушение развития почек плода, снижение АД плода и новорожденных, нарушение функции почек, гиперкалиемия, гипоплазия костей черепа, олигогидрамнион, контрактура конечностей, деформация костей черепа, гипоплазия легких. Поэтому перед началом приема препарата у женщин детородного возраста следует исключить беременность.
Если женщина планирует беременность, то лечение ингибиторами АПФ должно быть прекращено.
В случае наступления беременности во время лечения препаратом рамиприл, следует как можно скорее прекратить его прием и перевести пациентку на прием других препаратов, при применении которых риск для ребенка будет наименьшим.
Если лечение препаратом рамиприл необходимо в период кормления грудью, то грудное вскармливание должно быть прекращено.
Специальные инструкции
У пациентов с сопутствующим нарушением функции почек дозы подбирают индивидуально в соответствии со значениями КК. Перед началом лечения всем больным необходимо проведение исследования функции почек. В процессе лечения рамиприлом регулярно осуществляется контроль функции почек, электролитного состава крови, уровня печеночных ферментов в крови, а также картины периферической крови (особенно у пациентов с диффузными заболеваниями соединительной ткани, у пациентов, получающих иммунодепрессанты, аллопуринол). Больным, у которых имеется дефицит жидкости и/или натрия, перед началом лечения необходимо провести коррекцию водно-электролитных нарушений. Во время лечения рамиприлом нельзя проводить гемодиализ с использованием полиакрилонитрильных мембран (повышен риск возникновения анафилактических реакций).
В период лечения необходимо воздерживаться от занятий потенциально опасными видами деятельности, включая управление транспортным средством, требующими повышенной концентрации внимания и быстроты психомоторных реакций, так как на фоне его приёма возможно появление головокружения, снижения быстроты психомоторных реакций, внимания, особенно после приёма первой дозы.
Фармакологическое действие
Ингибитор АПФ. Является пролекарством, из которого в организме образуется активный метаболит рамиприлат. Полагают, что механизм антигипертензивного действия связан с конкурентным ингибированием активности АПФ, которое приводит к снижению скорости превращения ангиотензина I в ангиотензин II, являющийся мощным сосудосуживающим веществом. В результате уменьшения концентрации ангиотензина II происходит вторичное увеличение активности ренина плазмы за счет устранения отрицательной обратной связи при высвобождении ренина и прямое снижение секреции альдостерона. Благодаря сосудорасширяющему действию уменьшает ОПСС (постнагрузку), давление заклинивания в легочных капиллярах (преднагрузку) и сопротивление в легочных сосудах; повышает минутный объем сердца и толерантность к нагрузке.
У пациентов с признаками хронической сердечной недостаточности после инфаркта миокарда рамиприл снижает риск внезапной смерти, прогрессирование сердечной недостаточности в тяжелую/резистентную недостаточность и уменьшает число госпитализаций по поводу сердечной недостаточности.
Гипотензивный эффект рамиприла развивается примерно через 1-2 ч., достигает максимума в пределах 3-6 ч., продолжается не менее 24 ч.
Условия хранения
Хранить при температуре не выше 25°C.Источники
1. Государственный реестр лекарственных средств;
2. Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX);
3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра;
4. Официальная инструкция производителя
Характеристики
Цены на Рамиприл в других городах
Фото Рамиприл
Часто задаваемые вопросы о Рамиприл-АКОС, таблетки 10 мг, 30 шт.
- Купить Рамиприл-АКОС, таблетки 10 мг, 30 шт. в Перми – цена 162 руб. в аптеках «POLZAru».
- Наличие Рамиприл-АКОС, таблетки 10 мг, 30 шт. на складе: доставка в 970 аптек Перми.
- Официальная инструкция по применению Рамиприл-АКОС, таблетки 10 мг, 30 шт., сертификаты, отзывы и фото.
