Индапамид (Набор) в Ижевске

Показания

Артериальная гипертензия.

Индивидуальная не переносимость компонентов. 

Хроническая сердечная недостаточность.

Противопоказания

Повышенная чувствительность к индапамиду и другим производным сульфонамида, тяжелая почечная недостаточность (стадия анурии), выраженная печеночная недостаточность (в том числе с энцефалопатией),

гипокалиемия; беременность, период лактации; возраст до 18 лет (эффективность и безопасность не установлены); непереносимость лактозы, галактоземия, синдром нарушения всасывания глюкозы/галактозы (препарат содержит лактозу).

С осторожностью

Нарушение функции печени и/или почек, нарушение водно-электролитного баланса, гиперпаратиреоз; удлинение интервала QT или одновременный прием лекарственных средств, удлиняющих интервал QT

(см. «Взаимодействие с другими лекарственными средствами»); сахарный диабет в стадии декомпенсации, гиперурикемия (особенно сопровождающаяся подагрой и уратным нефролитиазом).

Если у Вас одно из перечисленных заболеваний, перед приемом препарата обязательно проконсультируйтесь с врачом.

Состав

1 таблетка содержит:

Активное вещество: 

Индапамид - 1,5 мг;

Вспомогательные вещества: 

Гипромеллоза (гипромеллоза 4000) — 42–78,4 мг; 

Лактозы моногидрат — 168,5–132,1 мг; 

Кремния диоксид коллоидный (аэросил) — 1 мг; 

Магния стеарат — 2 мг; 

Оболочка: 

Гипромеллоза (гидроксипропилметилцеллюлоза) — 5,94 мг; 

Макрогол (полиэтиленгликоль 4000) — 1,29 мг; 

Тальк — 0,462 мг; 

Титана диоксид — 1,29 мг; 

Краситель тропеолин О — 0,018 мг.

Описание лекарственной формы

Круглые, двояковыпуклые таблетки, покрытые пленочной оболочкой белого или почти белого цвета.

На поперечном разрезе ядро белого или почти белого цвета.

Фармакокинетика

После приема внутрь быстро и полностью всасывается из желудочно-кишечного тракта; биодоступность — высокая (93%).

Прием пищи несколько замедляет скорость абсорбции, но не влияет на количество всосавшегося вещества.

Максимальная концентрация в плазме крови достигается через 12 часов после приема внутрь. При повторных приемах колебания концентрации препарата в плазме крови в интервале между приемами двух доз уменьшаются.

Равновесная концентрация устанавливается через 7 дней регулярного приема. Период полувыведения — 18 часов, связь с белками плазмы крови — около 79%.

Связывается также с эластином гладких мышц сосудистой стенки. Имеет высокий объем распределения, проходит через гистогематические барьеры (в том числе плацентарный), проникает в грудное молоко.

Метаболизируется в печени. Почками выводится 60-80% в виде метаболитов (в неизмененном виде выводится около 5%), через кишечник — 20%.

У больных с почечной недостаточностью фармакокинетика не меняется. Не кумулирует.

Фармакодинамика

Индапамид —гипотензивное лекарственное средство, относится к производным сульфонамида синдольным кольцом и по фармакологическим свойствам близок к тиазиднымдиуретикам, которые ингибируют реабсорбцию ионов натрия в кортикальном сегментепетли нефрона. При этом увеличивается выделение почками ионов натрия, хлора и вменьшей степени ионов калия и магния, что сопровождается увеличением диуреза иантигипертензивным эффектом.

В клиническихисследованиях II и III фаз приприменении индапамида в режиме монотерапии в дозах, не оказывающих выраженногодиуретического эффекта, был продемонстрирован 24-часовой антигипертензивныйэффект. Антигипертензивнаяактивность индапамида связана с улучшением эластических свойств крупныхартерий, уменьшением артериолярного и общего периферического сосудистогосопротивления. Индапамидуменьшает гипертрофию левого желудочка. Тиазидные итиазидоподобные диуретики при определенной дозе достигают платотерапевтического эффекта, в то время как частота побочных эффектов продолжаетувеличиваться при дальнейшем повышении дозы препарата. Поэтому не следуетувеличивать дозу препарата, если при приеме рекомендованной дозы не достигнуттерапевтический эффект.

В коротких,средней длительности и долгосрочных исследованиях с участием пациентов сартериальной гипертензией было показано, что индапамид:

• не влияет на показатели липидного обмена, в том числе на содержание триглицеридов,холестерина, липопротеинов низкой плотности и липопротеинов высокой плотности;
• не влияет на показатели обмена углеводов, в том числе у пациентов с сахарнымдиабетом.

Побочные действия

Определение частоты побочных реакций: очень часто — 10% и более; часто — 1% и более, менее 10%; нечасто — 0,1% и более, менее 1%; редко — 0,01% и более, менее 0,1%; очень редко — менее 0,01%.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: очень редко — аритмия, ортостатическая гипотензия, сердцебиение, изменения на электрокардиограмме (ЭКГ), характерные для гипокалиемии.

Со стороны органов кроветворения: очень редко — тромбоцитопения, лейкопения, агранулоцитоз, апластическая анемия, гемолитическая анемия, аплазия костного мозга.

Со стороны центральной и периферической нервной системы: редко — головокружение, головная боль, парестезии, повышенная возбудимость, астения, сонливость, вертиго, бессонница, депрессия, повышенная утомляемость, недомогание, спазм мышц конечностей, напряженность, раздражительность, тревожность.

У пациентов с печеночной недостаточностью возможно развитие печеночной энцефалопатии.

Со стороны пищеварительной системы: нечасто — рвота; редко — тошнота, запор, сухость слизистой оболочки полости рта; очень редко — панкреатит, анорексия, боль в животе, диарея.

Со стороны мочеполовой системы: очень редко — почечная недостаточность, никтурия, инфекции, полиурия.

Со стороны дыхательной системы: кашель, фарингит, синусит, ринит.

Аллергические реакции: часто — макуло-папулезная сыпь; нечасто — пурпура, очень редко — ангионевротический отек и/или крапивница, геморрагический васкулит, токсический эпидермальный некролиз, синдром Стивенса-Джонсона, кожный зуд.

Прочие: отдельные сообщения — обострение системной красной волчанки (СКВ), реакции фоточувствительности.

Лабораторные данные:

снижение уровня калия и развитие гипокалиемии (особенно выраженное у больных, относящихся к группе риска).

В клинических исследованиях гипокалиемия (содержание калия в плазме крови менее 3,4 ммоль/л) наблюдалась у 10% пациентов и 3,2 ммоль/л — у 4% пациентов после 4–6 недель лечения.

После 12 недель терапии содержание калия в плазме крови снижалось, в среднем на 0,23 ммоль/л.

Очень редко — гиперкальциемия; возможна гипонатриемия, сопровождающаяся гиповолемией и ортостатической гипотензией.

Одновременная потеря ионов хлора может приводить к компенсаторному метаболическому алкалозу, однако частота развития метаболического алкалоза и его выраженность незначительны; гиперурикемия и гипергликемия (неуточненной частоты), повышение концентрации азота мочевины крови, гиперкреатининемия, глюкозурия.

Если любые из указанных выше побочных эффектов усугубляются или вы заметили любые другие побочные эффекты, не указанные в инструкции, сообщите об этом врачу.

Взаимодействия

Если Вы принимаете любые другие препараты, то перед началом лечения следует проконсультироваться с врачом.

Не рекомендуемые комбинации

При одновременном применении с препаратами лития возможно повышение концентрации ионов лития в плазме крови вследствие снижения выведения его из организма почками, сопровождающееся появлением признаков

передозировки (нефротоксическое действие), так же как и при соблюдении бессолевой диеты (снижение выведения ионов лития почками).

В случае одновременного приема с препаратами лития необходимы тщательный контроль концентрации лития в плазме крови и коррекция дозировки.

Комбинации, требующие особого внимания

Препараты, при одновременном применении с которыми повышается вероятность возникновения аритмий по типу «пируэт» («torsades de pointes»): антиаритмические средства IА класса (хинидин, гидрохинидин, дизопирамид),

антиаритмические средства III класса (амиодарон, дофетилид, ибутилид, бретилия тозилат), соталол, некоторые нейролептики: фенотиазины (хлорпромазин, циамемазин, левомепромазин, тиоридазин, трифлуоперазин),

бензамиды (амисульприд, сульпирид, сультоприд, тиаприд), бутирофеноны (дроперидол, галоперидол), прочие (бепридил, цизаприд,дифеманил, эритромицин (внутривенное введение (в/в)), галофантрин, мизоластин,
пентамидин, спарфлоксацин, моксифлоксацин, винкамин (в/в), астемизол.

Одновременное применение с любым из этих препаратов, особенно на фоне гипокалиемии, повышает риск возникновения желудочковых аритмий по типу «пируэт».

Перед началом комбинированной терапии индапамидом и указанными выше препаратами следует контролировать содержание калия в плазме крови и при необходимости откорректировать его.

Рекомендуется проводить контроль клинического состояния пациента, а так же содержания электролитов плазмы крови и ЭКГ. У пациентов с гипокалиемией необходимо применять препараты, не провоцирующие развитие аритмии типа «пируэт».

При одновременном назначении нестероидных противовоспалительных препаратов (НПВП) (при системном применении), включая селективные ингибиторы циклооксигеназы-2 (ЦОГ-2), высокие дозы салициловой кислоты (3 г/сут и более),

возможно: уменьшение антигипертензивного эффекта индапамида, развитие острой почечной недостаточности у обезвоженных пациентов (вследствие снижения скорости клубочковой фильтрации).

В начале терапии индапамидом необходимо восстановить водно-электролитный баланс и контролировать функцию почек.

Ингибиторы ангиотензинпревращающего фермента (АПФ) при одновременном применении с индапамидом у пациентов с гипонатриемией (особенно у пациентов со стенозом почечной артерии) увеличивают риск развития внезапной артериальной гипотензии и/или острой почечной недостаточности.

Пациентам с артериальной гипертензией и сниженным вследствие приема диуретиков содержанием ионов натрия в плазме крови необходимо за 3 дня до начала лечения ингибиторами АПФ прекратить прием диуретиков.

В дальнейшем, при необходимости, прием диуретиков возобновить. Терапию ингибиторами АПФ следует начинать с низких доз, с последующим постепенным увеличением дозы в случае необходимости.

При хронической сердечной недостаточности лечение следует начинать с низких доз ингибиторов АПФ, предварительно снизив дозу диуретиков.

Во всех случаях в первую неделю приема ингибиторов АПФ необходимо контролировать функцию почек (содержание креатинина в плазме крови).

Препараты, повышающие риск развития гипокалиемии: амфотерицин В (в/в); глюко- и минералокортикостероиды (при системном назначении), тетракозактид, слабительные средства, стимулирующие моторику кишечника.

При одновременном приеме с индапамидом вышеуказанных препаратов увеличивается риск развития гипокалиемии (аддитивный эффект). При необходимости следует контролировать и корректировать содержание ионов калия в плазме крови.

Одновременная терапия с баклофеном усиливает антигипертензивный эффект индапамида.

Сердечные гликозиды: гипокалиемия увеличивает токсическое действие сердечных гликозидов (гликозидная интоксикация).

При одновременном применении индапамида и сердечных гликозидов следует контролировать содержания ионов калия в плазме крови, показатели ЭКГ, и, при необходимости, корректировать терапию.

Комбинация с калийсберегающими диуретиками (амилорид, спиронолактон, триамтерен) может быть эффективна у некоторой категории больных, однако, при этом полностью не исключается возможность развития гипо- или гиперкалиемии, особенно у больных сахарным диабетом и почечной недостаточностью.

В таких случаях следует контролировать уровень калия в плазме крови, параметры ЭКГ и, при необходимости, корректировать терапию.

При одновременном применении диуретиков и метформина возможно появление молочнокислого ацидоза, который связан, по-видимому, с развитием функциональной почечной недостаточности, обусловленной действием диуретиков (в большей степени «петлевых»).

Не рекомендуется применять метформин в комбинации с индапамидом при уровне креатинина более 15 мг/л (135 мкмоль/л) у мужчин и 12 мг/л (110 мкмоль/л) у женщин.

При применении йодсодержащих рентгеноконтрастных препаратов следует иметь в виду, что диуретический эффект индапамида увеличивает риск развития почечной недостаточности.

Этот риск особенно высок при использовании йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ в высоких дозах. Перед применением йодсодержащих рентгеноконтрастных веществ больным необходимо восстановить потерю жидкости.

Трициклические антидепрессанты и нейролептики усиливают гипотензивный эффект и повышают риск развития ортостатической гипотензии (аддитивный эффект).

Препараты, содержащие соли кальция, увеличивают риск развития гиперкальциемии вследствие снижения выведения ионов кальция почками.

При одновременном применении циклоспорина и такролимуса возможно увеличение содержания креатинина в плазме крови (без изменения концентрации циркулирующего циклоспорина), что наблюдается даже при нормальном содержании воды и ионов натрия.

Глюкортикостероидные препараты, тетракозактид (при системном применении) снижают гипотензивный эффект (задержка ионов натрия и жидкости).

Снижает эффект непрямых антикоагулянтов (производных кумарина или индандиона) вследствие повышения концентрации факторов свертывания в результате уменьшения объема циркулирующей крови и повышения их продукции печенью (может потребоваться коррекция дозы).

Усиливает блокаду нервно-мышечной передачи, развивающуюся под действием недеполяризующих миорелаксантов.

Передозировки

Симптомы:

выраженное снижение артериального давления, водно-электролитные нарушения (гипонатриемия, гипокалиемия), тошнота, рвота, судороги, головокружение, сонливость, заторможенность, спутанность сознания, угнетение дыхания, полиурия или олигурия вплоть до анурии (вследствие гиповолемии). У пациентов с циррозом печени возможно развитие печеночной комы.

Лечение:

промывание желудка, коррекция водно-электролитного баланса, симптоматическая терапия. Специфического антидота нет.

Фармакологическое действие

Гипотензивное средство (диуретик, вазодилататор). По фармакологическим свойствам близок к тиазидным диуретикам (нарушает реабсорбцию ионов натрия в кортикальном сегменте петли Генле).

Увеличивает выделение с мочой ионов натрия, хлора и в меньшей степени ионов калия и магния, что сопровождается усилением диуреза.

Обладая способностью селективно блокировать «медленные» кальциевые каналы, повышает эластичность стенок артерий и снижает общее периферическое сосудистое сопротивление.

Способствует уменьшению гипертрофии левого желудочка сердца.

Не влияет на содержание липидов в плазме крови (триглицеридов, липопротеинов низкой плотности, липопротеинов высокой плотности); не влияет на углеводный обмен (в том числе у больных с сахарным диабетом).

Снижает чувствительность сосудистой стенки к норадреналину и ангиотензину II, стимулирует синтез простагландина Е2 и простациклина PGI2, снижает продукцию свободных и стабильных кислородных радикалов.

Индапамид оказывает гипотензивное действие в дозах, не обладающих выраженным диуретическим эффектом. Гипотензивный эффект развивается к концу первой недели, сохраняется в течение 24 часов на фоне однократного приема.

Источники

1. Государственный реестр лекарственных средств;

2. Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX);

3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра;

4. Официальная инструкция производителя

Характеристики