Преднизол в Челябинске
Инструкция по применению Преднизол
Действующее вещество
ПреднизолонПоказания
Преднизол применяют для экстренной терапии при состояниях, требующих быстрого повышения концентрации глюкокортикостероидов в организме:— шоковые состояния (ожоговый, травматический, операционный, токсический, кардиогенный) - при неэффективности сосудосуживающих средств, плазмозамещающих препаратов и другой симптоматической терапии;— аллергические реакции (острые тяжелые формы), гемотрансфузионный шок, анафилактический шок, анафилактоидные реакции;— отек мозга (в т.ч. на фоне опухоли мозга или связанный с хирургическим вмешательством, лучевой терапией или травмой головы);— бронхиальная астма (тяжелая форма), астматический статус;— системные заболевания соединительной ткани (системная красная волчанка, ревматоидный артрит);— острая надпочечниковая недостаточность;— тиреотоксический криз;— острый гепатит, печеночная кома;— уменьшение воспалительных явлений и предупреждение рубцовых сужений (при отравлении прижигающими жидкостями).Противопоказания
Для кратковременного применения по жизненным показаниям единственным противопоказанием является повышенная чувствительность к Преднизолу или компонентам препарата.У детей в период роста ГКС должны применяться только по абсолютным показаниям и под особо тщательным наблюдением лечащего врача.С осторожностью:С осторожностью препарат следует назначать при следующих заболеваниях и состояниях:- Заболевания желудочно-кишечного тракта - язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, эзофагит, гастрит, острая или латентная пептическая язва, недавно созданный анастомоз кишечника, неспецифический язвенный колит с угрозой перфорации или абсцедирования, дивертикулит.- Паразитарные и инфекционные заболевания вирусной, грибковой или бактериальной природы (в настоящее время или недавно перенесенные, включая недавний контакт с больным)- простой герпес, опоясывающий герпес (виремическая фаза), ветряная оспа, корь; амебиаз, стронгилоидоз; системный микоз; активный и латентный туберкулез.Применение при тяжелых инфекционных заболеваниях допустимо только на фоне специфической терапии.- Пре- и поствакцинальный период (8 недель до и 2 недели после вакцинации), лимфаденит после прививки БЦЖ.- Иммунодефицитные состояния (в т.ч. СПИД или ВИЧ- инфекция).- Заболевания сердечно-сосудистой системы (в т.ч. недавно перенесенный инфаркт миокарда - у больных с острым и подострым инфарктом миокарда возможно распространение очага некроза, замедление формирования рубцовой ткани и, вследствие этого, - разрыв сердечной мышцы), тяжелая хроническая сердечная недостаточность, артериальная гипертензия, гиперлипидемия).- Эндокринные заболевания - сахарный диабет (в т.ч. нарушение толерантности к углеводам), тиреотоксикоз, гипотиреоз, болезнь Иценко-Кушинга, ожирение (III-IY ст.).- Тяжелая хроническая почечная и/или печеночная недостаточность, нефроуролитиаз.- Гипоальбуминемия и состояния, предрасполагающие к ее возникновению.- Системный остеопороз, миастения gravis, острый психоз, полиомиелит (за исключением формы бульбарного энцефалита), открыто- и закрытоугольная глаукома.- Беременность.Беременность и лактация:При беременности (особенно в 1 триместре) применяют только по жизненным показаниям.Поскольку глюкокортикостероиды проникают в грудное молоко, в случае необходимости применения препарата в период грудного вскармливания, кормление грудью рекомендуется прекратить.Состав
Каждый мл раствора содержит:Активный ингредиент: преднизолон натрия фосфат, эквивалентный преднизолону - 30 мг;Вспомогательные ингредиенты:динатрия эдетат 0,5 мг, натрия гидрофосфат безводный 2,3 мг, натрия дигидрофосфат дигидрат 0,34 мг, пропиленгликоль 0,25 мл, вода для инъекций до 1 мл.Описание лекарственной формы
Раствор для в/в и в/м введения прозрачный, бесцветный или сзеленовато-желтым оттенком.
Фармакокинетика
До 90% препарата связывается с белками плазмы: транскортином(кортизолсвязывающим глобулином) и альбуминами. Преднизолонметаболизируется в печени, частично в почках и других тканях, восновном путем конъюгации с глюкуроновой и серной кислотами.Метаболиты неактивны. Выводится с желчью и с мочой путемклубочковой фильтрации и на 80-90% реабсорбируется канальцами. 20%дозы выводится почками в неизмененном виде. T1/2 из плазмы послевнутривенного введения 2-3 часа.
Фармакодинамика
Преднизол - синтетический глюкокортикоидный препарат, дегидрированный аналог гидрокортизона. Оказывает противовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивное действие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов к эндогенным катехоламинам.Взаимодействует со специфическими цитоплазматическими рецепторами (рецепторы для глюкокортикостероидов (ГКС) есть во всех тканях, особенно их много в печени) с образованием комплекса, индуцирующего образование белков (в т.ч. ферментов, регулирующих в клетках жизненно важные процессы.)Белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме, повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышением коэффициента альбумин/глобулин), снижает синтез и усиливает катаболизм белка в мышечной ткани.Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот и триглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходит преимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводит к развитию гиперхолестеринемии.Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов из желудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы (повышение поступления глюкозы из печени в кровь); увеличивает активность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз (активация глюконеогенеза); способствует развитию гипергликемии.Водно-элетролитный обмен: задерживает Na+ и воду в организме, стимулирует выведение К+ (минералокортикоидная активность), снижает абсорбцию Са2+ из желудочно-кишечного тракта, снижает минерализацию костной ткани.Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобождения эозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления; индуцированием образования липокортинов и уменьшения количества тучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшением проницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран (особенно лизосомальных) и мембран органелл. Действует на все этапы воспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов на уровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2, подавляет либерацию арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтез эндоперекисей, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления, аллергии и др.), синтез "провоспалительных цитокинов" (интерлейкин 1, фактор некроза опухоли альфа и др.); повышает устойчивость клеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов. Иммунодепрессивный эффект обусловлен вызываемой инволюцией лимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенно Т-лимфоцитов), подавлением миграции В-клеток и взаимодействия Т- и В-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1, 2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижением образования антител.Противоаллергический эффект развивается в результате снижения синтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения из сенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др. биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующих базофилов, Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток; подавления развития лимфоидной и соединительной ткани, снижения чувствительности эффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетения антителообразования, изменения иммунного ответа организма.При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действие обусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов, предупреждением или уменьшением выраженности отека слизистых оболочек, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слоя эпителия бронхов и отложении в слизистой бронхов циркулирующих иммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамации слизистой. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронхов мелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогенным симпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет уменьшения ее продукции.Подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично - синтез эндогенных ГКС. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительного процесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.Побочные действия
Частота развития и выраженность побочных эффектов зависит отдлительности применения, величины используемой дозы и возможностисоблюдения циркадного ритма назначения Преднизола.
При применении Преднизола могут отмечаться:
Со стороны эндокринной системы: снижение толерантности кглюкозе, стероидный сахарный диабет или манифестация латентногосахарного диабета, угнетение функции надпочечников, синдромИценко-Кушинга (лунообразное лицо, ожирение гипофизарного типа,гирсутизм, повышение артериального давления, дисменорея, аменорея,мышечная слабость, стрии), задержка полового развития у детей.
Со стороны пищеварительной системы: тошнота, рвота,панкреатит, стероидная язва желудка и двенадцатиперстной кишки,эрозивный эзофагит, желудочно-кишечные кровотечения и перфорациястенки желудочно-кишечного тракта, повышение или снижение аппетита,нарушение пищеварения, метеоризм, икота. В редких случаях -повышение активности "печеночных" трансаминаз и щелочнойфосфатазы.
Со стороны сердечно-сосудистой системы: аритмии,брадикардия (вплоть до остановки сердца); развитие (упредрасположенных пациентов) или усиление выраженности сердечнойнедостаточности, изменения на ЭКГ, характерные для гипокалиемии,повышение АД, гиперкоагуляция, тромбозы. У больных с острым иподострым инфарктом миокарда - распространение очага некроза,замедление формирования рубцовой ткани, что может привести кразрыву сердечной мышцы.
Со стороны нервной системы: делирий, дезориентация,эйфория, галлюцинации, маниакально-депрессивный психоз, депрессия,паранойя, повышение внутричерепного давления, нервозность илибеспокойство, бессонница, головокружение, вертиго, псевдоопухольмозжечка, головная боль, судороги.
Со стороны органов чувств: задняя субкапсулярная катаракта,повышение внутриглазного давления с возможным повреждениемзрительного нерва, склонность к развитию вторичных бактериальных,грибковых или вирусных инфекций глаз, трофические измененияроговицы, экзофтальм, внезапная потеря зрения (при парентеральномвведении в области головы, шеи, носовых раковин, кожи головывозможно отложение кристаллов препарата в сосудах глаза).
Со стороны обмена веществ: повышенное выведение кальция,гипокальциемия, повышение массы тела, отрицательный азотистыйбаланс (повышенный распад белков), повышенная потливость.
Обусловленные минералокортикоидной активностью: задержкажидкости и натрия (периферические отеки), пшернатриемия,гипокалиемический синдром (гипокалиемия, аритмия, миалгия или спазммышц, необычная слабость и утомляемость).
Со стороны опорно-двигательного аппарата: замедление ростаи процессов окостенения у детей (преждевременное закрытиеэпифизарных зон роста), остеопороз (очень редко - патологическиепереломы костей, асептический некроз головки плечевой и бедреннойкости), разрыв сухожилий мышц, стероидная миопатия, снижениемышечной массы (атрофия).
Со стороны кожных покровов и слизистыхоболочек: замедленное заживление ран, петехии, экхимозы,истончение кожи, гипер- или гипопигментация, стероидные угри,стрии, склонность к развитию пиодермии и кандидозов.
Аллергические реакции: кожная сыпь, зуд, анафилактическийшок, местные аллергические реакции.
Местные при парентеральном введении: жжение, онемение,боль, покалывание в месте введения, инфекции в месте введения,редко - некроз окружающих тканей, образование рубцов в местеинъекции; атрофия кожи и подкожной клетчатки при в/м введении(особенно опасно введение в дельтовидную мышцу).
Прочие: развитие или обострение инфекций (появлению этогопобочного эффекта способствуют совместно применяемыеиммунодепрессанты и вакцинация), лейкоцитурия, синдром"отмены".
Взаимодействия
Возможна фармацевтическая несовместимость Преднизола с другими внутривенно вводимыми препаратами - его рекомендуется вводить отдельно от других препаратов (в/в болюсно, либо через др. капельницу, как второй раствор). При смешивании раствора Преднизола с гепарином образуется осадок.Одновременное назначение Преднизола с:индукторами "печеночных" микросомалъных ферментов (фенобарбитал, рифампицин, фенитоин, теофиллин, эфедрин) приводит к снижению его концентрации;диуретиками (особенно "тиазидными" и ингибиторами карбоангидразы) и амфотерицином В - может привести к усилению выведения из организма К+ и увеличению риска развития сердечной недостаточности;с натрийсодержащими препаратами - к развитию отеков и повышению артериального давления;сердечными гликозидами - ухудшается их переносимость и повышается вероятность развития желудочковой экстраситолии (из-за вызываемой гипокалиемии);непрямыми антикоагулянтами - ослабляет (реже усиливает) их действие (требуется коррекции дозы);антикоагулянтами и тромболитиками - повышается риск развития кровотечений из язв в желудочно-кишечном тракте;этанолом и нестероидными противовоспалительными препаратами (НПВП) - усиливается риск возникновения эрозивно-язвенных поражений в желудочно-кишечном тракте и развития кровотечений (в комбинации с НПВП при лечении артритов возможно снижение дозы глюкокортикостероидов из-за суммации терапевтического эффекта);парацетамолом - возрастает риск развития гепатотоксичности (индукция печеночных ферментов и образования токсичного метаболита парацетамола);ацетилсалициловой кислотой - ускоряет ее выведение и снижает концентрацию в крови (при отмене Преднизола уровень салицилатов в крови увеличивается и возрастает риск развития побочных явлений);инсулином и пероралъными гипогликемическими препаратами, гипотензивными средствами - уменьшается их эффективность;витамином D - снижается его влияние на всасывание Са2+ в кишечнике;соматотропным гормоном - снижает эффективность последнего, а с празиквантелом - его концентрацию;М-холиноблокаторами (включая антигистаминные препараты и трициклические антидепрессанты) и нитратами - способствует повышению внутриглазного давления; изониазидом и мексилетином - увеличивает их метаболизм (особенно у "быстрых ацетиляторов"), что приводит к снижению их плазменных концентраций. Ингибиторы карбоангидразы и "петлевые" диуретики могут увеличивать риск развития остеопороза.Индометацин, вытесняя Преднизол из связи с альбуминами, увеличивает риск развития его побочных эффектов.АКТГ усиливает действие Преднизола.Эргокальциферол и паратгормон препятствуют развитию остеопатии, вызываемой Преднизолом.Циклоспорин и кетоконазол, замедляя метаболизм Преднизола, могут в ряде случаев увеличивать его токсичность.Одновременное назначение андрогенов и стероидных анаболических препаратов сПреднизолом способствует развитию периферических отеков и гирсутизма, появлению угрей.Эстрогены и пероральные эстрогенсодержащие контрацептивы снижают клиренс Преднизола, что может сопровождаться усилением выраженности его действия.Митотан и другие ингибиторы функции коры надпочечников могут обусловливать необходимость повышения дозы Преднизола.При одновременном применении с живыми противовирусными вакцинами и на фоне других видов иммунизаций увеличивает риск активации вирусов и развития инфекций.Антипсихотические средства (нейролептики) и азатиоприн повышают риск развития катаракты при назначении Преднизола.При одновременном применении с антитиреоидными препаратами снижается, а с тиреоидными гормонами - повышается клиренс Преднизола.Гипокалиемия, вызываемая Преднизолом может увеличивать выраженность и длительность мышечной блокады на фоне миорелаксантов.Иммунодепрессанты повышают риск развития инъекций и лимфомы или др. лимфопролиферативных нарушений, связанных с вирусом Эпштейна-Барр.Трициклические антидепрессанты могут усиливать выраженность депрессии, вызванной приемом Преднизола (не показаны для терапии данных побочных эффектов).Передозировки
Возможно усиление описанных выше побочных явлений. Необходимоуменьшить дозу Преднизола. Лечение - симптоматическое.
Фармакологическое действие
Преднизол - синтетический глюкокортикоидный препарат,дегидрированный аналог гидрокортизона. Оказываетпротивовоспалительное, противоаллергическое, иммунодепрессивноедействие, повышает чувствительность бета-адренорецепторов кэндогенным катехоламинам.
Взаимодействует со специфическими цитоплазматическимирецепторами (рецепторы для глюкокортикостероидов (ГКС) есть во всехтканях, особенно их много в печени) с образованием комплекса,индуцирующего образование белков (в т.ч. ферментов, регулирующих вклетках жизненно важные процессы.)
Белковый обмен: уменьшает количество глобулинов в плазме,повышает синтез альбуминов в печени и почках (с повышениемкоэффициента альбумин/глобулин), снижает синтез и усиливаеткатаболизм белка в мышечной ткани.
Липидный обмен: повышает синтез высших жирных кислот итриглицеридов, перераспределяет жир (накопление жира происходитпреимущественно в области плечевого пояса, лица, живота), приводитк развитию гиперхолестеринемии.
Углеводный обмен: увеличивает абсорбцию углеводов изжелудочно-кишечного тракта; повышает активность глюкозо-6-фосфатазы(повышение поступления глюкозы из печени в кровь); увеличиваетактивность фосфоэнолпируваткарбоксилазы и синтез аминотрансфераз(активация глюконеогенеза); способствует развитиюгипергликемии.
Водно-элетролитный обмен: задерживает Na+ и воду в организме,стимулирует выведение К+ (минералокортикоидная активность), снижаетабсорбцию Са2+ из желудочно-кишечного тракта, снижаетминерализацию костной ткани.
Противовоспалительный эффект связан с угнетением высвобожденияэозинофилами и тучными клетками медиаторов воспаления;индуцированием образования липокортинов и уменьшения количестватучных клеток, вырабатывающих гиалуроновую кислоту; с уменьшениемпроницаемости капилляров; стабилизацией клеточных мембран (особеннолизосомальных) и мембран органелл. Действует на все этапывоспалительного процесса: ингибирует синтез простагландинов науровне арахидоновой кислоты (липокортин угнетает фосфолипазу А2,подавляет либерацию арахидоновой кислоты и ингибирует биосинтезэндоперекисей, лейкотриенов, способствующих процессам воспаления,аллергии и др.), синтез "провоспалительных цитокинов" (интерлейкин1, фактор некроза опухоли альфа и др.); повышает устойчивостьклеточной мембраны к действию различных повреждающих факторов.
Иммунодепрессивный эффект обусловлен вызываемой инволюциейлимфоидной ткани, угнетением пролиферации лимфоцитов (особенноТ-лимфоцитов), подавлением миграции В-клеток и взаимодействия Т- иВ-лимфоцитов, торможением высвобождения цитокинов (интерлейкина-1,2; гамма-интерферона) из лимфоцитов и макрофагов и снижениемобразования антител.
Противоаллергический эффект развивается в результате снижениясинтеза и секреции медиаторов аллергии, торможения высвобождения изсенсибилизированных тучных клеток и базофилов гистамина и др.биологически активных веществ, уменьшения числа циркулирующихбазофилов, Т- и В-лимфоцитов, тучных клеток; подавления развитиялимфоидной и соединительной ткани, снижения чувствительностиэффекторных клеток к медиаторам аллергии, угнетенияантителообразования, изменения иммунного ответа организма.
При обструктивных заболеваниях дыхательных путей действиеобусловлено, главным образом, торможением воспалительных процессов,предупреждением или уменьшением выраженности отека слизистыхоболочек, снижением эозинофильной инфильтрации подслизистого слояэпителия бронхов и отложении в слизистой бронхов циркулирующихиммунных комплексов, а также торможением эрозирования и десквамациислизистой. Повышает чувствительность бета-адренорецепторов бронховмелкого и среднего калибра к эндогенным катехоламинам и экзогеннымсимпатомиметикам, снижает вязкость слизи за счет уменьшения еепродукции.
Подавляет синтез и секрецию АКТГ и вторично - синтез эндогенныхГКС. Тормозит соединительнотканные реакции в ходе воспалительногопроцесса и снижает возможность образования рубцовой ткани.
Источники
1. Государственный реестр лекарственных средств;
2. Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX);
3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра;
4. Официальная инструкция производителя
Характеристики
Сертификаты Преднизол
Фото Преднизол
