Эрастил в Брянске

Урапидил

Гипертонический криз, рефрактерная артериальная гипертензия, артериальная гипертензия III степени, управляемая артериальная гипотензия во время и/или после хирургической операции.

Аортальный стеноз, открытый артериальный проток, беременность, период лактации, детский и подростковый возраст до 18 лет, повышенная чувствительность к урапидилу. Применение при беременности и кормлении грудью Противопоказано применение при беременности и в период лактации (грудного вскармливания). Применение при нарушениях функции печени C осторожностью следует применять у пациентов с нарушением функции печени. Применение при нарушениях функции почек C осторожностью следует применять у пациентов с нарушением функции почек. Применение у пожилых пациентов C осторожностью следует применять у пациентов пожилого возраста.

1 мл содержит: урапидила гидрохлорид - 5.47 мг, что соответствует содержанию урапидила - 5 мг. Вспомогательные вещества: пропиленгликоль - 100 мг, натрия гидрофосфата дигидрат - 0.42 мг, натрия дигидрофосфата дигидрат - 2.22 мг, вода д/и - до 1 мл.

Клинико-фармакологическая группа: Альфа1-адреноблокатор. Антигипертензивный препарат.
Фармако-терапевтическая группа: Альфа-адреноблокатор.
Форма выпуска и описание
Раствор для в/в введения прозрачный, бесцветный или слегка желтоватый, или коричневатый.

раствор для внутривенного введения

Антигипертензивное средство. Обладает центральным и периферическим действием. Блокирует постсинаптические альфа1-адренорецепторы, благодаря чему снижается ОПСС. Регулирует центральный механизм поддержания сосудистого тонуса за счет стимуляции серотониновых 5-HT1A-рецепторов сосудодвигательного центра (предотвращает рефлекторное увеличение тонуса симпатической нервной системы). ЧСС, сердечный выброс не меняются. Низкий сердечный выброс может повышаться за счет снижения ОПСС. Ортостатических явлений не вызывает. Стимулирует пресинаптические альфа2-адренорецепторы. Снижает систолическое и диастолическое АД, уменьшая ОПСС, не вызывает рефлекторной тахикардии. Снижает пред- и постнагрузку на сердце, повышает эффективность сердечного сокращения, таким образом (при отсутствии аритмии) увеличивает сниженный минутный объем сердца. Не влияет на показатели углеводного обмена, обмен мочевой кислоты и не вызывает задержки жидкости в организме. Фармакокинетика После в/в введения 25 мг наблюдается двухфазное снижение концентрации: сначала - быстрое (альфа-фаза), затем - медленное (бета-фаза) снижение. Период распределения урапидила составляет 35 мин, Vd - 0.8 л/кг (0.6-1.2 л/кг). Связывание с белками плазмы - 80%. Метаболизируется в печени. Основной метаболит - гидроксилированное производное (в 4 положении бензольного кольца), не обладает гипотензивной активностью. О-деметилированный метаболит образуется в очень малых количествах и также активен, как урапидил. T1/2 (после в/в болюсного введения) - 2.7 ч (1.8-3.9 ч). Выводится почками - 50-70% в виде неизмененного вещества и 15% - в виде метаболитов; через кишечник - в виде метаболитов (в основном в виде неактивного n-гидроксилированного урапидила). У пациентов пожилого возраста и при тяжелой печеночной и/или почечной недостаточности Vd и клиренс снижены, а T1/2 увеличен. Проникает через ГЭБ и плацентарный барьер.

Антигипертензивное средство. Обладает центральным и периферическим действием. Блокирует постсинаптические альфа1-адренорецепторы, благодаря чему снижается ОПСС. Регулирует центральный механизм поддержания сосудистого тонуса за счет стимуляции серотониновых 5-HT1A-рецепторов сосудодвигательного центра (предотвращает рефлекторное увеличение тонуса симпатической нервной системы). ЧСС, сердечный выброс не меняются. Низкий сердечный выброс может повышаться за счет снижения ОПСС. Ортостатических явлений не вызывает. Стимулирует пресинаптические альфа2-адренорецепторы. Снижает систолическое и диастолическое АД, уменьшая ОПСС, не вызывает рефлекторной тахикардии. Снижает пред- и постнагрузку на сердце, повышает эффективность сердечного сокращения, таким образом (при отсутствии аритмии) увеличивает сниженный минутный объем сердца. Не влияет на показатели углеводного обмена, обмен мочевой кислоты и не вызывает задержки жидкости в организме. Фармакокинетика После в/в введения 25 мг наблюдается двухфазное снижение концентрации: сначала - быстрое (альфа-фаза), затем - медленное (бета-фаза) снижение. Период распределения урапидила составляет 35 мин, Vd - 0.8 л/кг (0.6-1.2 л/кг). Связывание с белками плазмы - 80%. Метаболизируется в печени. Основной метаболит - гидроксилированное производное (в 4 положении бензольного кольца), не обладает гипотензивной активностью. О-деметилированный метаболит образуется в очень малых количествах и также активен, как урапидил. T1/2 (после в/в болюсного введения) - 2.7 ч (1.8-3.9 ч). Выводится почками - 50-70% в виде неизмененного вещества и 15% - в виде метаболитов; через кишечник - в виде метаболитов (в основном в виде неактивного n-гидроксилированного урапидила). У пациентов пожилого возраста и при тяжелой печеночной и/или почечной недостаточности Vd и клиренс снижены, а T1/2 увеличен. Проникает через ГЭБ и плацентарный барьер.

Со стороны сердечно-сосудистой системы: иногда - сердцебиение, тахикардия, брадикардия, чувство сдавления за грудиной, одышка, аритмии. Со стороны пищеварительной системы: часто - тошнота; иногда - рвота. Со стороны ЦНС: часто - головокружение, головная боль, утомляемость; очень редко - беспокойство. Дерматологические реакции: иногда - повышенное потоотделение. Аллергические реакции: редко - кожный зуд, покраснение кожи, экзантема. Со стороны мочевыделительной системы: часто - протеинурия; редко - нефропатия, нефротический синдром. Со стороны половой системы: редко - приапизм. Лабораторные показатели: очень редко - тромбоцитопения.

Другие гипотензивные средства, в т.ч. альфа-адреноблокаторы, этанол усиливают гипотензивный эффект урапидила. При одновременном приеме циметидина возможно увеличение Cmax урапидила в плазме крови на 15%.

Антигипертензивное средство. Обладает центральным и периферическим действием. Блокирует постсинаптические альфа1-адренорецепторы, благодаря чему снижается ОПСС. Регулирует центральный механизм поддержания сосудистого тонуса за счет стимуляции серотониновых 5-HT1A-рецепторов сосудодвигательного центра (предотвращает рефлекторное увеличение тонуса симпатической нервной системы). ЧСС, сердечный выброс не меняются. Низкий сердечный выброс может повышаться за счет снижения ОПСС. Ортостатических явлений не вызывает. Стимулирует пресинаптические альфа2-адренорецепторы. Снижает систолическое и диастолическое АД, уменьшая ОПСС, не вызывает рефлекторной тахикардии. Снижает пред- и постнагрузку на сердце, повышает эффективность сердечного сокращения, таким образом (при отсутствии аритмии) увеличивает сниженный минутный объем сердца. Не влияет на показатели углеводного обмена, обмен мочевой кислоты и не вызывает задержки жидкости в организме. Фармакокинетика После в/в введения 25 мг наблюдается двухфазное снижение концентрации: сначала - быстрое (альфа-фаза), затем - медленное (бета-фаза) снижение. Период распределения урапидила составляет 35 мин, Vd - 0.8 л/кг (0.6-1.2 л/кг). Связывание с белками плазмы - 80%. Метаболизируется в печени. Основной метаболит - гидроксилированное производное (в 4 положении бензольного кольца), не обладает гипотензивной активностью. О-деметилированный метаболит образуется в очень малых количествах и также активен, как урапидил. T1/2 (после в/в болюсного введения) - 2.7 ч (1.8-3.9 ч). Выводится почками - 50-70% в виде неизмененного вещества и 15% - в виде метаболитов; через кишечник - в виде метаболитов (в основном в виде неактивного n-гидроксилированного урапидила). У пациентов пожилого возраста и при тяжелой печеночной и/или почечной недостаточности Vd и клиренс снижены, а T1/2 увеличен. Проникает через ГЭБ и плацентарный барьер.

1. Государственный реестр лекарственных средств;

2. Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX);

3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра;

4. Официальная инструкция производителя