КардиАСК в Благовещенске

Показания

• Первичная профилактика острого инфаркта миокарда при наличии факторов риска (в т.ч. сахарный диабет, гиперлипидемия, артериальная гипертензия, ожирение, курение, пожилой возраст) и повторного инфаркта миокарда;
• нестабильная стенокардия (включая подозрение на развитие острого инфаркта миокарда);
• стабильная стенокардия;
• профилактика ишемического инсульта (в т.ч. у пациентов с преходящими нарушениями мозгового кровообращения);
• профилактика тромбоэмболий после операций и инвазивных вмешательств на сосудах (в т.ч. аортокоронарное шунтирование, эндартерэктомия сонных артерий, артериовенозное шунтирование, ангиопластика и стентирование коронарных артерий, ангиопластика сонных артерий);
• профилактика тромбозов глубоких вен и тромбоэмболии легочной артерии и ее ветвей (в т.ч. при длительной иммобилизации в результате обширного хирургического вмешательства).

Противопоказания

• Эрозивно-язвенные поражения ЖКТ (в фазе обострения);
• желудочно-кишечное кровотечение;
• бронхиальная астма, индуцированная приемом салицилатов и НПВП;
• полное или неполное сочетание бронхиальной астмы, рецидивирующего полипоза носа и околоносовых пазух и непереносимости ацетилсалициловой кислоты и других НПВП;
• геморрагический диатез;
• сочетанное применение с метотрексатом в дозе 15 мг в неделю и более;
• печеночная недостаточность (класс В и выше по шкале Чайлд-Пью);
• почечная недостаточность (КК менее 30 мл/мин);
• хроническая сердечная недостаточность (III-IV функционального класса по классификации NYHA;
• I и III триместры беременности;
• период лактации;
• детский и подростковый возраст до 18 лет;
• дефицит лактазы, непереносимость лактозы, синдром мальабсорбции глюкозы/галактозы;
• повышенная чувствительность к ацетилсалициловой кислоте и вспомогательным компонентам препарата;
• повышенная чувствительность к другим НПВП.

С осторожностью:

• подагра, гиперурикемия, т.к. АСК в низких дозах снижает экскрецию мочевой кислоты (следует иметь в виду, что АСК в низких дозах может спровоцировать развитие подагры у предрасположенных пациентов, имеющих сниженную экскрецию мочевой кислоты);
• наличие в анамнезе язвенных поражений ЖКТ или желудочно-кишечных кровотечений;
• нарушение функции печени (ниже класса В по шкале Чайлд-Пью);
• нарушение функции почек (КК более 30 мл/мин);
• бронхиальная астма, хронические заболевания органов дыхания, сенная лихорадка, полипоз носа, лекарственная аллергия, в т.ч. к препаратам группы НПВП (анальгетики, противовоспалительные, противоревматические средства);
• II триместр беременности;
• предполагаемое хирургическое вмешательство (включая незначительные, например, экстракция зуба), т.к. АСК может вызывать склонность к развитию кровотечений в течение нескольких дней после приема препарата.

Состав

Описание лекарственной формы

Таблетки, покрытые кишечнорастворимой пленочнойоболочкой белого или почти белого цвета, круглые,двояковыпуклые; допускается легкая шероховатость и слабый запахуксусной кислоты.

Фармакокинетика

Всасывание

После приема внутрь АСК быстро и полностью всасывается из ЖКТ. C _max  АСК в плазме крови достигается через 10-20 мин после приема внутрь, салициловой кислоты - через 0.3-2 ч.

Вследствие того, что таблетки покрыты кислотоустойчивой оболочкой, АСК высвобождается не в желудке (оболочка эффективно блокирует растворение препарата в желудке), а в щелочной среде двенадцатиперстной кишки. Таким образом, абсорбция АСК в форме таблеток, покрытых кишечнорастворимой оболочкой, замедлена на 3-6 ч по сравнению с обычными (без такой оболочки) таблетками.

Распределение

АСК и салициловая кислота связываются с белками плазмы крови (от 66% до 98% в зависимости от дозы) и быстро распределяются в организме. Салициловая кислота проникает через плацентарный барьер и в грудное молоко.

В отличие от других салицилатов, при многократном применении препарата негидролизированная АСК не накапливается в сыворотке крови.

Метаболизм

АСК частично метаболизируется во время абсорбции. Во время и после всасывания АСК превращается в главный метаболит - салициловую кислоту, которая метаболизируется, главным образом, в печени под влиянием ферментов с образованием таких метаболитов, как фенилсалицилат, глюкуронид салициловой кислоты и салицилуровая кислота, обнаруживаемых во многих тканях и в моче.

Выведение

Выведение салициловой кислоты является дозозависимым, поскольку ее метаболизм ограничен возможностями ферментативной системы. Т1/2 составляет от 2-3 ч (при применении АСК в низких дозах) до 15 ч (при применении препарата в высоких дозах в качестве анальгезирующего средства).

Салициловая кислота и ее метаболиты выводятся почками. У пациентов с нормальной функцией почек 80-100% разовой дозы препарата выводится почками в течение 24-72 ч.

Фармакокинетика у особых групп пациентов

У женщин процесс метаболизма проходит медленнее (меньшая активность ферментов в сыворотке крови).

Фармакодинамика

Побочные действия

Со стороны пищеварительной системы: часто - тошнота,изжога, рвота, боли в животе; редко - язвы слизистой оболочкижелудка и двенадцатиперстной кишки; очень редко - перфоративныеязвы слизистой оболочки желудка и двенадцатиперстной кишки,желудочно-кишечные кровотечения, преходящие нарушения функциипечени с повышением активности печеночных трансаминаз.

Со стороны системы кроветворения: повышенный рисккровотечений вследствие ингибирующего действия АСК на агрегациютромбоцитов; редко - анемия.

Со стороны ЦНС: головокружение, головная боль.

Со стороны органа слуха: снижение слуха, шум в ушах.

Аллергические реакции: сыпь, кожный зуд, крапивница, отекКвинке, ринит, отек слизистой оболочки носа, кардио-респираторныйдистресс-синдром, а также тяжелые реакции, включая анафилактическийшок.

Взаимодействия

КардиАСК® при одновременном применении усиливает действиеметотрексата за счет снижения почечного клиренса и вытеснения егоиз связи с белками плазмы. Сочетание ацетилсалициловой кислоты сметотрексатом также сопровождается повышенной частотой развитияпобочных эффектов со стороны органов кроветворения.

При одновременном применении КардиАСК® усиливает действиегепарина и непрямых антикоагулянтов за счет нарушения функциитромбоцитов и вытеснения непрямых антикоагулянтов из связи сбелками плазмы.

КардиАСК® усиливает эффекты тромболитических средств иантиагрегантов (тиклопидина).

При сочетанном применении препарат усиливает действие дигоксинавследствие снижения его почечной экскреции.

КардиАСК® усиливает действие гипогликемических средств(инсулина и производных сульфонилмочевины) за счетгипогликемических свойств самой ацетилсалициловой кислоты в высокихдозах и вытеснения производных сульфонилмочевины из связи с белкамиплазмы.

Препарат усиливает действие вальпроевой кислоты за счетвытеснения ее из связи с белками плазмы.

Сочетание ацетилсалициловой кислоты с антикоагулянтами,тромболитиками и антиагрегантами сопровождается повышенным рискомразвития кровотечения.

При одновременном применении ацетилсалициловой кислоты сэтанолом наблюдается аддитивный эффект, повышается риск поврежденияслизистой оболочки ЖКТ и удлинения времени кровотечения.

АСК ослабляет действие урикозурических препаратов(бензбромарона): за счет конкурентного подавления почечнойканальцевой экскреции мочевой кислоты происходит снижениеурикозурического эффекта.

При одновременном применении препарат ослабляет действиеингибиторов АПФ: отмечается дозозависимое снижение СКФ в результатеингибирования простагландинов, обладающих сосудорасширяющимдействием, соответственно - ослабление гипотензивного действия.

АСК в высоких дозах снижает эффекты диуретиков: отмечаетсяснижение СКФ в результате снижения синтеза простагландинов впочках.

ГКС усиливают выведение салицилатов и ослабляют их действие приодновременном применении.

Передозировки

Салицилатная интоксикация (развивается при приеме АСК в дозеболее 100 мг/кг/сут на протяжении более чем 2 сут) может бытьрезультатом длительного применения препарата в токсических дозах врамках неправильного терапевтического применения препарата(хроническая интоксикация) или однократного случайного илинамеренного приема токсической дозы препарата взрослым или ребенком(острая интоксикация).

Симптомы хронической интоксикации производнымисалициловой кислоты неспецифичны и часто диагностируются с трудом.Интоксикация легкой степени тяжести обычно развивается только посленеоднократного применения препарата в высоких дозах и проявляетсяголовокружением, шумом в ушах, снижением слуха, повышеннымпотоотделением, тошнотой и рвотой, головной болью и спутанностьюсознания. Указанная симптоматика исчезает после уменьшения дозыпрепарата. Шум в ушах может появиться при концентрации АСК в плазмекрови от 150 до 300 мкг/мл. Более тяжелые симптомы проявляются приконцентрации АСК в плазме крови выше 300 мкг/мл.

Основным проявлением острой интоксикации являетсятяжелое нарушение кислотно-основного состояния, симптомы которогомогут варьировать в зависимости от возраста больного и степенитяжести интоксикации. У детей наиболее типичным является развитиеметаболического ацидоза.

Лечение интоксикации проводится в соответствии с принятымистандартами, зависит от степени тяжести интоксикации и клиническойкартины и должно быть направлено, главным образом, на ускорениевыведения препарата и восстановление водно-электролитного баланса икислотно-основного состояния.

Передозировка особенно опасна у пациентов пожилого возраста.

Симптомы передозировки от легкой до средней степени тяжести:головокружение, шум в ушах, ухудшение слуха, повышенноепотоотделение, тошнота, рвота, головная боль, спутанность сознания,профузное потоотделение, тахипноэ, гипервентиляция, респираторныйалкалоз.

Лечение: желудочный лаваж, многократный приемактивированного угля, форсированный щелочной диурез, восстановлениеводно-электролитного баланса и кислотно-основного состояния.

Симптомы передозировки от средней до тяжелойстепени: респираторный алкалоз с компенсаторным метаболическимацидозом; гиперпирексия; нарушения дыхания (гипервентиляция,некардиогенный отек легких, угнетение дыхания, асфиксия); нарушениясо стороны сердечно-сосудистой системы (нарушения ритма сердца,снижение АД, угнетение сердечной деятельности); нарушенияводно-электролитного баланса (дегидратация); нарушение функциипочек от олигурии вплоть до развития почечной недостаточности,характеризующееся гипокалиемией, гипернатриемией, гипонатриемией;нарушение метаболизма глюкозы (гипергликемия, гипогликемия(особенно у детей), кетоацидоз); шум в ушах, глухота;желудочно-кишечные кровотечения; гематологические нарушения (отингибирования агрегации тромбоцитов до коагулопатии, удлинениепротромбинового времени, гипопротромбинемия); неврологическиенарушения (токсическая энцефалопатия и угнетение функции ЦНС(сонливость, спутанность сознания, кома, судороги)).

Лечение: немедленная госпитализация в специализированноеотделение для проведения экстренной терапии - желудочный лаваж,многократный прием активированного угля, форсированный щелочнойдиурез, гемодиализ, восстановление водно-электролитного баланса икислотно-основного состояния, проведение симптоматическойтерапии.

Фармакологическое действие

НПВП, антиагрегант. В основе механизма антиагрегантного действияацетилсалициловой кислоты (АСК) лежит необратимая инактивацияЦОГ-1, в результате чего блокируется синтез тромбоксана A2 иподавляется агрегация тромбоцитов.

Считается, что АСК имеет и другие механизмы подавления агрегациитромбоцитов, что расширяет область ее применения при различныхсосудистых заболеваниях. В высоких дозах АСК также оказываетпротивовоспалительное, жаропонижающее и анальгезирующеедействие.

Антиагрегантный эффект развивается даже после примененияпрепарата в малых дозах и сохраняется в течение 7 сут послеоднократного приема.

Источники

1. Государственный реестр лекарственных средств;

2. Анатомо-терапевтическо-химическая классификация (ATX);

3. Международная классификация болезней 10-го пересмотра;

4. Официальная инструкция производителя

Характеристики